前言
31岁患者起病急，间断发热半月，干咳、气促2d，胸部CT提示双肺多发浸润影，入院诊断重度社区获得性肺炎、ARDS、呼吸性碱中毒。如何救治才能最大限度地改善患者预后？本病例即向我们展示了ARDS成功救治经验，具有重要的参考价值。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见危重症，起病急，发展快，损害广，预后差，病死率高。对ARDS经过40多年的临床与基础研究，在治疗上取得了一定的进展，通过早期积极有效的综合治疗，会大幅度降低死亡率[1]。年，我科成功救治一例ARDS患者，现报告如下，并结合文献对该病例进行讨论。
临床资料
患者，男，31岁。因「间断发热半月，干咳、气促2d」于年9月15日入院。患者20d前在泰国旅游，回国后1周（半月前）不明诱因出现发热，38.5℃左右，伴有乏力、肢体酸痛，口服感冒药后体温降至正常。入院前1周再次出现发热，伴有畏寒、头痛，行胸部CT检查（图1）提示「双肺弥漫性磨玻璃样改变，双侧少量胸腔积液」，予以抗感冒治疗后效果差，仍有发热，入院前2d出现干咳、气促，复查胸部CT（图2）提示「双肺病灶较前有明显增多，可见高密度片状影，下肺坠积部位可见融合，双侧少量胸腔积液」，自服「莫西沙星、头孢地尼分散片」后症状无缓解，遂入院求治。
图1年9月13日胸部CT：双肺可见磨玻璃样改变
图2年9月15日胸部CT：双肺可见大量斑片状高密度浸润影，下肺坠积部位较显著
入院查体
体温37.8℃，脉搏88次/分，呼吸21次/分，血压/89mmHg。形体适中，头颅五官未见异常，神志清楚，精神差。浅表淋巴结未触及肿大，皮肤黏膜未见皮疹及出血点。颈静脉无充盈，口唇发绀。双下肺叩诊稍浊，听诊呼吸音减弱，未闻及干/湿啰音。心率88次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。神经系统无阳性体征，双下肢无水肿。
入院时辅助检查
血常规示白细胞6.31×/L，中性粒细胞85.6%，血红蛋白和血小板正常。动脉血气示FiO%，pH7.43，PaCO.3mmHg，PaOmmHg，SaO.90%，HCO3-20.50mmol/L。氧合指数：mmHg。床旁纤维支气管镜检查：气管通畅，左、右主支气管黏膜轻度充血，未见分泌物，左下叶基底段予以生理盐水灌洗后送检。白蛋白28g/L，T细胞亚群计数下降，C反应蛋白（CRP）mg/L，TORCH：巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、弓形体抗体IgM、IgG阴性。抗核抗体谱、抗中性粒细胞胞质抗体、肿瘤标志物、HIV抗体、梅毒抗体、血糖、凝血四项、BNP、血沉、肝肾功能均正常。T-SPOT阴性。
入院诊断
①社区获得性肺炎（重症）双肺；②急性呼吸窘迫综合征（ARDS轻度）；③呼吸性碱中毒。
入院后予以无创呼吸机辅助通气（CPAP模式，压力8cmH2O，氧浓度60%），莫西沙星、膦甲酸钠抗感染，甲强龙mg抗炎，维持水电解质平衡、纠正低蛋白血症及营养支持等治疗5d，患者仍有发热，体温渐升至38.9℃，无寒战，间断咳嗽，咳少量黄白色脓痰。持续无创呼吸机辅助通气（CPAP模式，压力10cmH2O，氧浓度80%），活动后气促较前加重，氧合指数降至85mmHg。24h入量ml，出量ml，其中尿量ml。
查体：血压90/70mmHg，呼吸急促，颜面潮红，双下肺闻及少量湿啰音，余无特殊发现。肺泡灌洗液培养24h无细菌生长，未见抗酸杆菌、真菌孢子及菌丝。EB病毒核衣壳蛋白IgG阳性，IgM阴性，骨穿结果阴性。炎症标志物：CRPmg/L，白介素-6（IL-6）17.3pg/ml，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）26pg/ml。
复查血常规示白细胞21.31×/L，中性粒细胞95.6%，血红蛋白91g/L，血小板×/L。降钙素原（PCT）8.5ng/ml。
病情加重，ARDS重度，医院获得性肺炎、严重脓毒症可能，遂予以气管插管，有创呼吸机辅助通气（P-SIMV模式，吸气压16cmH2O，呼气压12cmH2O，氧浓度80%），经纤维支气管镜清理气道，吸出少量黄白色分泌物。在机械通气基础上运用肺复张（RM），以期打开肺内闭陷的区域，观察氧合略有改善，血压尚稳定。加用亚胺培南西司他丁钠1gq8h、乌司他丁30万Uq8h、静脉丙种球蛋白12.5g/d，给予甲强龙mg、胸腺法新1.6mg、连续性肾脏替代治疗（CRRT）、低分子肝素钙抗凝、维持水电解质平衡等治疗，以调节免疫，保护脏器功能。
第9天，患者体温逐渐下降，低热，呼吸困难较前改善（氧合指数mmHg），CRRT12h。第11天，停亚胺培南西司他丁钠、莫西沙星，抗生素降阶梯为头孢吡肟1gq12h，停止CRRT。
第14天，呼吸平稳，体温37.4℃，呼吸机模式CPAP，压力10cmH2O，氧浓度35%，复查胸片病灶较前减少，遂拔除气管导管，无创呼吸机序贯治疗。
第17天，甲强龙减量至mg/d，病情进一步好转。第18天，胸部CT提示病灶较前明显吸收（图3），鼻导管吸氧，停头孢吡肟、膦甲酸钠、胸腺法新、乌司他丁，给予静脉丙种球蛋白5g/d。
图3：年10月3日胸部CT：双肺可见斑片状、纤维条索影，局部可见磨玻璃影
第26天，患者再次出现高热，39.8℃，伴有寒战、PCT升高，考虑导管相关性血流感染，立即拔除股静脉导管，并予以静脉导管尖端培养，次日患者体温逐渐降至37.5℃。
第27天，复查胸部CT，病灶进一步吸收，甲强龙减量至mg/d。第29天，停用静脉丙种球蛋白，甲泼尼龙片40mg口服，每日2次。静脉导管尖端培养阴性。第36天，氧合指数mmHg，转出监护室。第37天，甲泼尼龙片35mg，每日2次。第49天，复查胸部CT，提示双肺少量纤维条索影，病灶较前明显吸收（图4）。第50天，患者出院，门诊随访1年，恢复正常。
图4：年11月2日胸部CT示：双肺散在纤维条索影，病灶较前明显吸收
目前多认为综合治疗是救治ARDS患者的有效方案。正确诊断，明确病因，积极治疗原发病，完善肺保护策略，提供多方辅助支持等对于改善ARDS患者预后具有积极意义。
ARDS是临床常见的一种综合征，是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。在各种诱因作用下出现肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质、肺泡水肿，肺泡萎陷，肺容积减少，肺顺应性降低，严重的V/Q比例失调[2]。临床表现为顽固性低氧血症、呼吸窘迫。ARDS的治疗复杂，临床医师经常要面对呼吸系统和非呼吸系统器官的同时衰竭，而可以应用的经循证医学研究支持的治疗方法有限。目前多数学者认为ARDS的治疗是综合治疗，不仅是纠正顽固性低氧血症，改善肺泡氧合，而且是以合适的呼吸支持技术为中心的综合治疗，包括积极治疗原发病、控制感染、早期营养支持、预防应激性溃疡及深静脉血栓等多种辅助治疗，甚至也包括精细的护理[3]。
本病例病史特点：青年男性，此次起病急骤，病程短，有旅游疲劳诱因，主要症状为发热伴咳嗽、气促，胸部CT提示双肺多发浸润影，动脉血气提示I型呼吸衰竭。该患者能够救治成功，总结经验如下：
（1）做好鉴别诊断，尽早明确治疗方向。影像学表现为进展较快的双肺多发浸润影，临床多见于两大类疾病：①感染性疾病：细菌、真菌、病毒、分枝杆菌、卡氏肺孢子菌肺炎（PCP）等感染性疾病；②非感染性疾病：结缔组织疾病的肺部改变、放射肺损伤、肺血管炎、嗜酸性细胞肺、隐源性机化性肺炎（COP）、弥漫性肺泡出血（DAH）、肿瘤（支气管肺泡癌、癌性淋巴管炎、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、血源性转移癌）、输血相关性肺损伤、其他（如肺水肿、尘肺）等。患者入院后经实验室检查，排除PCP、心力衰竭、结缔组织疾病、肿瘤、血管炎，结合病史考虑感染性疾病，病毒可能性大，继发ARDS。根据年欧洲重症医学会柏林会议对ARDS的新定义（表1），该患者诊断符合该标准，即：①旅游疲劳后受凉；②近半月出现发热，2d内干咳、气促；③氧合指数≤mmHg，PEEP/CPAP≥5；④胸部CT：双肺浸润影；⑤无心力衰竭、液体负荷过重表现。因此可以明确诊断ARDS，因本病预后差，死亡率高，迅速制定了综合治疗方案，并与家属做了细致全面的病情沟通，使家属知晓病情，有思想准备，这为积极配合奠定了基础。
表1：年欧洲重症医学会柏林会议对ARDS的定义
注：ARDS为急性呼吸窘迫综合征；PEEP为呼气末正压；CPAP为持续气道正压；VECon：校正分钟通气量；CRS为静息时呼吸系统顺应性；N/A为不适用（2）适时采用肺复张方法。这是有效机械通气治疗第一步，早期患者处于轻度ARDS，神志清楚，主动配合，气道分泌物不多，血流动力学稳定，予以无创呼吸机辅助通气，并密切观察患者氧合状况，虽经积极救治，5d后病情仍呈加重趋势，氧合指数降至85mmHg，我们及时给予气管插管，有创机械辅助通气。由于肺部不均一萎陷是ARDS的主要病理生理特点，表现为下肺坠积部位实变、肺尖过度膨胀和中间开放-闭合交替病变，肺微血管通透性增高，导致肺水肿以及透明膜形成。在ARDS早期，肺水肿较明显，通过肺复张方法可以打开肺内闭陷的区域，效果较好；在中晚期，肺实质严重损伤、实变或明显纤维化形成，效果有限；因此我们及时实施了肺复张方法，目前的肺复张方法包括控制性肺膨胀（sustainedinflation，SI）、高压控制性通气（highpressurecontrolledventilation）、呼气末正压递增法（incrementalPEEP）和间歇性叹气法（intermittentsighs）[4]，其中SI法是在机械通气时给予充足的气道压，使塌陷肺泡充分开放，并维持一段时间，然后再回到SI之前的通气模式及条件[5,6]。临床多项研究证实肺复张方法能有效促进塌陷的肺泡复张，改善氧合，降低肺内分流[7,8]，因此，结合该病例，我们采用SI法，使患者处于镇静状态，Ramay评分4～5分，肺复张前清理气道痰液，维持合适的血容量状态。CPAP模式下，压力支持调至0，PEEP40cmH2O，持续时间30s后调整到常规通气模式。在实施过程中必须密切监测生命体征，