总论
第一节寄生虫的演化
l共生（Symbiosis）：在自然界中两种生物在一起生活的现象
①共栖：一方受益，另一方不受害也不受益
②互利共生：双方受益并相互依赖
③寄生：一方受益，另一方受害
l寄生生活对寄生虫的影响
①形态结构改变
体形、器官退化消失，生殖系统高度分化、附着器官产生
②生理和代谢途径改变
抗消化液作用、糖酵解提供能量等
③特殊入侵机制的形成
分泌某些水解酶
④繁殖能力增强
第二节寄生虫的生物学特性
l寄生虫的生活史（lifecycle）
寄生虫完成一代的生长、发育和繁殖的整个过程，分为两种类型
①直接型：在完成生活史过程中不需要中间宿主
②间接型：完成生活史需要中间宿主或媒介昆虫
l寄生虫的类型
依据寄生部位：体内寄生虫(endoparasite)、体外寄生虫（ectoparasite）
依据寄生虫可否完全过自由生活：
①专性寄生虫(obligatoryparasite)
生活史中一定有一个阶段或整个生活史过程营寄生生活
②兼性寄生虫(facultativeparasite)
可以过自由生活，但如果有机会侵入宿主体内也可以过寄生生活
③偶然寄生虫(accidentalparasite)
因偶然机会侵入非正常宿主体内寄生
依据寄生时间：
①长期寄生虫（permanentparasite）
成虫必须过寄生生活
②暂时性寄生虫（temporaryparasite）
只有取食时侵袭宿主，取食后即离去
③机会致病寄生虫（opportunisticparasite）
当宿主免疫功能正常时在宿主体内处于隐性感染状态，而当宿主免疫功能低下时，出现异常繁殖，致病力增强
l宿主的类型
①终宿主（definitivehost）
寄生虫成虫或有性生殖阶段寄生的宿主，如猫是弓形虫的终宿主
②中间宿主（intermediatehost）
寄生虫幼虫或无性生殖阶段寄生的宿主，如淡水鱼是肝吸虫的第二中间宿主
③保虫宿主（reservoirhost）
某些人体寄生虫既可寄生于人，又可寄生于某些脊椎动物，在一定条件下可传播给人，在流行病学上称这些脊椎动物为保虫宿主或储蓄宿主，如猫是肝吸虫的保虫宿主
④转续宿主（paratenichost/transporthost)
某些寄生虫幼虫侵入非正常宿主，不能继续发育为成虫，长期保持幼虫状态，待有机会进入正常宿主体内，仍可继续发育为成虫，这种非正常宿主称转续宿主
第三节寄生虫与宿主之间的相互关系
l寄生虫对宿主的作用
①机械性损伤
②化学毒物和免疫学损伤
③夺取营养
l宿主对寄生虫的作用
①防御性反应（天然屏障）
②免疫性反应：非特异、特异
l寄生虫和宿主相互作用的结果
①清除寄生虫，并预防再感染
②呈带虫状态：清除部分寄生虫，获得部分抵御再感染的能力
③患寄生虫病：寄生虫在体内发育甚至大量繁殖
第四节寄生虫感染与免疫
l抗原的种类
①表膜抗原：虫体表膜是虫体与宿主接触的界面，是宿主识别寄生虫抗原并产生免疫应答的主要作用部位
②分泌排泄抗原
③虫体抗原
l寄生虫引起的适应性免疫类型
①消除性免疫（sterilizingimmunity）
宿主能消除体内寄生虫并对再感染产生完全抵抗力，如皮肤利什曼病
②非消除性免疫（non-sterilizingimmunity）
大多数寄生虫感染可引起宿主对再感染产生一定程度的免疫力，但宿主不能消除体内寄生虫，而是维持在低水平，也称不完全免疫
（1）带虫免疫（premunition）：
人体感染寄生虫后产生的免疫反应，不能完全消除体内的寄生虫，但对同种的再感染有一定的免疫力。一旦体内寄生虫被完全清除后，这种免疫力也随之消失。如疟原虫感染引起的免疫。
（2）伴随免疫（con
成虫感染：吡喹酮、阿苯达唑
裂头蚴：手术摘除40％酒精普鲁卡因2~4ml局部注射杀虫
原虫（protozoon）概述
单细胞真核动物，具完整生理功能
第一节形态
第二节生活史
n类型
1.人际传播型
生活史简单，完成生活史只需一种宿主，通过接触方式或中间媒介在人群传播，如溶组织阿米巴
2.循环传播型
在完成生活史和传播过程中，需要一种以上的脊椎动物作为终宿主或中间宿主，并在二者之间进行传播，如刚地弓形虫
3.虫媒传播型
需在吸血昆虫体内以有性繁殖或无性繁殖方式发育至感染阶段，然后再通过虫媒叮咬、吸血将其接种人体或其他动物体内，如疟原虫、利什曼原虫
n生活史形态
1.滋养体(trophozoite)
具运动、摄食、生殖能力的原虫生活史阶段,是多数原虫的基本生活期。
2.包囊(cyst)
原虫的滋养体在不良环境下分泌外壁，形成不活动的包囊，常为感染阶段。
第三节生理
n运动——运动细胞器（伪足、鞭毛、纤毛）
n摄食——渗透、胞饮、吞噬
n代谢——糖代谢取得能量
n生殖——无性生殖、有性生殖、世代交替(alternationofgeneration)
无性生殖：二分裂、多分裂、出芽生殖(外出芽、内出芽)
有性生殖：结合生殖、配子生殖
世代交替：有性生殖与无性生殖相互交替的生殖方式
第四节致病特点
n增殖作用：破坏细胞；播散作用（主要特点）
n毒性作用：原虫分泌物、排泄物、死亡虫体的分解物对宿主均有毒性作用
n机会性致病
溶组织内阿米巴
Entamoebahistolytica
第一节形态
n滋养体
n包囊
第二节生活史
n要点
1.滋养体和包囊在同一个宿主内完成
2.包囊—滋养体—包囊是基本发育过程
3.滋养体以二分裂进行繁殖，是致病阶段
4.包囊不能运动、摄食和繁殖，是传播阶段
5.感染阶段：四核成熟包囊
6.感染方式：经口吞入含成熟包囊（4核）的水和食物等
第三节致病
n滋养体：对宿主靶细胞的接触性溶解杀伤作用
1.kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素介导的宿主细胞粘附
2.阿米巴穿孔素(amoebapores)在宿主细胞形成微孔损伤
3.半胱氨酸蛋白酶溶解宿主组织
n病理变化
1.肠阿米巴病：回盲部、乙状结肠或升结肠急性期——烧瓶样溃疡，口小底大、（可以融合）
慢性期——阿米巴肉芽肿
2.肠外阿米巴病
无菌性、液化性坏死
肝脓肿最常见（肝、肺、脑、肛周）
第四节实验诊断
查到滋养体者作为现症病人，只查到包囊者作为感染者
n粪便检查
生理盐水涂片—滋养体
碘液—包囊
n乙状结肠镜检：滋养体
n脓肿穿刺液涂片检查
第五节流行与防治
n流行
1.主要传染源:持续排出包囊的带虫者
2.传播途径：水源、污染蔬菜被人误食入
n防治
1.治疗用药：甲硝唑（灭滴灵）
2.预防：无症状的带虫者在流行病学上具有重要的传染源意义
刚地弓形虫（Toxoplasmagondii）
第一节形态
n速殖子（滋养体）——假包囊
速殖子呈新月状或香蕉形，常见于疾病的急性期
假包囊：一个膨胀的吞噬细胞内常可见数个到十几个虫体，这个被宿主细胞
膜包绕的速殖子群落，由于没有真正的囊壁而被称为假包囊
n缓殖子——包囊
缓殖子常见于疾病的慢性期
包囊：具有一层由虫体分泌而成的坚韧囊壁，囊内虫体反复增殖，这些虫体称为缓殖子
n子孢子——成熟卵囊（共含有8个子孢子）
卵囊：刚从猫粪排出的是未孢子化卵囊，数小时后开始孢子化，24小时后形成成熟卵囊，囊内有2个孢子囊，每个孢子囊内含4个子孢子
n裂殖子——裂殖体
裂殖体：由速殖子、缓殖子或子孢子经裂体增殖发育而成，成熟后可破裂释放裂殖子
n配子——配子体
裂殖子向配子体方向发育，形成大（雌）、小（雄）配子体。1个雄配子体可形成多个雄配子，1个雌配体只能形成1个雌配子。雌雄配子结合形成合子，合子发育为卵囊。
第二节生活史
n在终宿主体内的发育
1.猫科动物食入卵囊或含有包囊、假包囊的其他动物肌肉组织（鼠）后，子孢子、缓殖子或速殖子逸出，侵入小肠上皮发育，形成裂殖体
2.裂体增殖时期：裂殖体成熟破裂释放出裂殖子，再侵入新的小肠上皮细胞重复上述过程
3.配子形成：部分裂殖子侵入肠上皮细胞向配子体方向发育，形成雌、雄配子体，配子体发育为配子
4.雌雄配子结合形成合子，合子发育为卵囊
5.卵囊（未孢子化卵囊）随猫粪排出，数小时后开始孢子化，24小时后形成成熟卵囊
n在中间宿主体内的发育
1.当卵囊或含有包囊、假包囊侵入哺乳类或鸟类后，子孢子、缓殖子或速殖子逸出，侵入肠壁，经过血液和淋巴液进入单核巨噬细胞系统内寄生，并扩散至全身各器官的细胞内发育繁殖。
2.当宿主免疫力正常时，速殖子侵入宿主细胞后，虫体不再迅速增殖，而是形成囊壁，在囊内缓慢增殖，形成独立的包囊。包囊可破裂释放出缓殖子，后者在侵入其他正常细胞继续缓慢重复上述过程
3.当宿主免疫力低下时，速殖子侵入宿主细胞后形成假包囊。假包囊内的速殖子增殖非常迅速，细胞胀破后释放出的速殖子再侵入其他细胞，造成全身广泛感染
n要点
1.终宿主（有性生殖）：猫与猫科动物
2.中间宿主（无性生殖）：人和动物（猪、羊等）
3.感染虫期：卵囊，包囊，假包囊
4.感染途径
先天性感染——胎盘母婴垂直传播
后天获得性感染：
卵囊经口食入
假包囊、包囊经口或破损的皮肤粘膜，输血、器官移植等途径
5.寄生部位：有核细胞
淋巴结、脑、肝、心、肺、眼、肌肉
第三节致病
n致病机制
虫株毒力强毒株、弱毒株与宿主免疫状态之间的关系
1.免疫力正常——隐性感染（无临床症状）
2.免疫力低下——致死性弓形虫病
n临床表现
1.先天性弓形虫病：母亲孕期感染，胎儿先天性畸形
2.后天获得性弓形虫病
免疫力正常——局部慢性炎症
免疫力低下——全身性弓形虫病
引起脑膜脑炎、视网膜脉络膜炎淋巴结炎、肝炎、心肌炎、肺炎
第四节实验诊断
n病原学诊断
1.涂片染色法
取急性期患者的体液、脑脊液、骨髓、羊水、胸水等离心后，沉淀物作涂片，姬氏染色镜检查滋养体
2.动物接种分离法或细胞培养法
将样本接种于小白鼠腹腔内，1周后取腹腔液镜检。样本也可接种于离体培养的单层有核细胞。查找滋养体。
n免疫学诊断
1.染色试验（DT）
2.间接血凝试验（IHA）
3.间接免疫荧光抗体试验（IFA）
4.酶联免疫吸附试验（ELISA）
n基因诊断
PCR及DNA探针——灵敏、特异、早期诊断
第五节流行与防治
n流行
1.世界性分布，人畜共患
2.多为隐性感染
3.引起广泛流行的原因：
⑴虫体在宿主体内存活时间长
⑵卵囊排放量大，且对外环境的抵抗力也强
⑶多个感染虫期
⑷广泛的中间宿主，与人关系密切的各种家畜均有易感性
⑸终宿主与中间宿主之间、中间宿主与中间宿主之间均可互相传播
流行
防治
传染源
1.受染孕妇
2.动物（猫、家畜）为主要传染源
加强家畜、家禽的管理
孕妇首选用螺旋霉素
药物：磺胺类
传播途径
1.先天性：母婴传播
2.后天获得性：卵囊经口食入；假包囊、包囊经口或破损的皮肤粘膜，输血、器官移植等途径
严格肉类及制品的检疫
易感人群
1.人类对弓形虫普遍易感，尤其是胎儿、婴幼儿、肿瘤与艾滋病患者等
2.职业人群：厨师、动物饲养员、兽医、屠宰工人等
教育孕妇远离宠物——不养猫，不玩猫
做好产前检查
隐孢子虫（Cryptosporidiumparuum）
第一节形态
n卵囊：感染阶段
内含4个子孢子和由颗粒物组成的残留体，抗酸染色可将卵囊染成玫瑰红色
1.薄壁卵囊：占20%，仅有一层单位膜，其子孢子逸出后直接侵入宿主肠上皮细胞，继续无性繁殖，造成宿主自身体内重复感染。
2.厚壁卵囊：占80%，在宿主细胞或肠腔内孢子化（形成子孢子），孢子化的卵囊随宿主粪便排出体外，即呈感染性。
第二节生活史
n要点
1.简单，不需转换宿主
2.无性生殖(裂体增殖和孢子增殖)
有性生殖（配子生殖）
3.成熟卵囊是唯一感染阶段
随粪便排出体外即具感染性
4.寄生部位：小肠上皮细胞的刷状缘，空肠近端（最多），严重可扩散到整个消化道、肺、扁桃体、胰、胆囊等。
5.人畜共患病
6.机会致病原虫
第三节致病隐孢子虫病
n致病机理
引起肠粘膜上皮细胞受损，肠黏膜萎缩、变粗、脱落，影响营养和水分吸收,发生腹泻
1.免疫功能正常者
急性水样腹泻，一般无脓血，2--20次/日；严重时为喷射性水样泻
全身：发热、腹痛、腹胀、恶心、呕吐
病程：1--2天或20天--2个月以上，数年
2.免疫功能受损者
如AIDS，持续性霍乱样水泻，数次--数十次/日，3-6升/日；脱水、电解质紊乱等；同时发生肠外寄生（如呼吸道）；为AIDS主要致死原因之一
第四节实验诊断
n粪便直接涂片染色法查卵囊
n改良抗酸染色法：背景为墨绿色，卵囊为玫瑰红色
n金胺酚--改良抗酸染色法：卵囊为玫瑰色，非特异性颗粒呈蓝黑色，颜色与卵囊不同有利于卵囊的检查，可提高检出率和准确性。
n免疫诊断：单克隆荧光抗体法
第五节流行与防治
流行
防治
传染源
1.病人粪便或呕吐物内的卵囊健康或恢复期的带虫者
2.感染动物（牛、羊、猫、犬）的卵囊
防止病人、病畜污染食物和饮水
药物：巴龙霉素；大蒜素
传播途径
粪-口：饮水、牛奶（托儿所、家庭）、同性恋性传播
防止病人、病畜污染食物和饮水
易感人群
人对本虫普遍感染，婴幼儿、AIDS、接受免疫抑制剂治疗的病人，先天或后天免疫功能缺乏者
注意个人和饮食卫生（喝开水）
疟原虫（malariaparasite）
恶性疟(P.f)、间日疟(P.v)、三日虐(P.m)、卵形疟(P.o)
第一节形态
n滋养体
为疟原虫侵入红细胞后开始摄食和生长发育的阶段，分两期
1.早期滋养体/环状体
呈环状，胞核小，胞质少
2.晚期滋养体/大滋养体
虫体长大，胞核增大，胞质增多，有时伸出伪足，胞质中开始出现疟色素；
被间日疟、卵形疟寄生的红细胞体积胀大，颜色变浅，开始出现薛氏点；
被恶性疟寄生的红细胞大小正常，出现茂氏点；
?疟色素：疟原虫以红细胞内血红蛋白为养料获取氨基酸后的代谢产物，即血红蛋白先被虫体消化分解为珠蛋白和血红素，然后前者分解为氨基酸被虫体利用，后者则形成一种复合物——疟色素
?薛氏小点(Schuffner’sdots)茂氏小点(Maurer’sdots)：受疟原虫滋养体伪足刺激后红细胞膜上形成的小点，前者被染成粉红色且细小，后者染成褐色且较粗大
n裂殖体
晚期滋养体发育成熟，出现核分裂后称为裂殖体
1.未成熟裂殖体
早期裂殖体核分裂而胞质未分裂，疟色素分散
2.成熟裂殖体
晚期胞质分裂，形成裂殖子，同时疟色素集中成团。成熟裂殖体最终导致红细胞破裂，裂殖子被释放入血液入侵正常红细胞，开始新一轮生长繁殖。
上述过程为无性增殖，称为裂体增殖
n配子体
疟原虫经过数次裂体增殖后，部分入侵红细胞的裂殖子在发育过程中核增大但不再分裂，胞质增多而不形成伪足，最终发育成圆形、卵圆形或新月型的个体，称为配子体，有雌雄之分
1.雄配子体小，胞质稀薄，疟色素少而细小，核疏松位于虫体中央
2.雌配子体大，胞质致密，疟色素多而粗大，核致密偏一侧或居中
第二节生活史
n人体内的发育
1.红细胞外期（肝细胞内发育）
雌性按蚊刺吸人血时，其唾液腺中所含的成熟子孢子随唾液进入人体；子孢子侵入肝实质，在肝内发育成滋养体，经裂体增殖形成红外期裂殖体；裂殖体成熟后胀破肝细胞，释放裂殖子，进入血液循环，侵入红细胞。（此阶段胞质不出现疟色素、不以血红蛋白为食）
（间日疟和卵形疟的子孢子具有两种类型的子孢子：速发型子孢子、迟发型子孢子。当子孢子进入肝细胞后，速发型子孢子继续完成红外期的裂体增殖，而迟发型子孢子则进入休眠期，一段时间后才完成红外期裂体增殖。处于休眠期的子孢子称为休眠子。）
2.红细胞内期（红细胞内发育+配子形成）
红外期裂殖子从肝细胞释放出来后，侵入红细胞，逐步形成环状体（早期滋养体）、大滋养体（晚期滋养体）、未成熟裂殖体、成熟裂殖体，最终导致红细胞破裂，裂殖子释放。释放的裂殖子可侵入新红细胞，重复其在红内期的裂体增殖过程。经过几代红内期裂体增殖后，部分入侵红细胞的裂殖子发育成雌、雄配子体。配子体的进一步发育需在蚊胃中进行。
n雌性按纹体内的发育
雌性按蚊叮咬病人或带虫者血液时，在红细胞内发育的各期原虫可随血液进入蚊胃，仅雌雄配子体可继续发育成配子，形成合子，进入有性生殖阶段（配子增殖），其余各期原虫均被消化。合子逐渐长成可移动的动合子，穿入蚊胃壁下形成卵囊，开始进行孢子增殖（无性增殖）。子孢子释出，集中于按蚊唾液腺内。当感染蚊再次吸血时，子孢子随唾液进入人体。
n要点
1.两个宿主
人：中间宿主——无性生殖（裂体生殖）
蚊：终末宿主——有性生殖（配子生殖）
无性生殖（孢子生殖）
2.感染阶段：子孢子、裂殖子（输血时）
3.感染方式：经皮肤（雌性按蚊吸血）、胎盘、输血
4.生殖方式：有性生殖和无性生殖两个世代交替
5.裂殖子对红细胞的选择性：
p.v多侵犯网织红细胞
p.f多侵犯各期红细胞，贫血较重
第三节致病
n潜伏期
短：8-31天，平均14天
长：6-12月，也可长达2年
n周期性发作
寒战、发热、出汗三个连续阶段与原虫红内期裂体增殖周期一致
发热机制：红内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物及红细胞碎片进入血流，其中一部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性致热原。它与疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。
n再燃(recrudescence)
疟疾发作停止后，体内仍有少量残存的红内期原虫，在一定条件下可重新大量增殖起来，经过一段时间，在无再感染的情况下再次出现疟疾发作，称疟疾的再燃。
n复发(relapse)
疟疾初发后红内期原虫已被消灭，在未经虫媒传播感染的情况下，经过一段时间的潜隐期，又重新出现原虫血症及疟疾发作称疟疾的复发。复发与肝内迟发型子孢子被激活有关，所以间日疟、卵型疟有再燃、复发，而恶性疟、三日疟仅再燃、无复发。
n贫血
1.红细胞破坏:p.f尤甚
2.脾功能亢进：吞噬红细胞
3.骨髓红细胞生成障碍
4.免疫溶血—抗原抗体复合物作用，自身抗体产生
n脾肿大
n凶险型疟疾（常见于恶性疟）
脑型疟——“机械性阻塞性学说”：感染红细胞变形力下降，易凝集；脑小V特异受体à疟原虫寄生的红细胞阻塞脑部微血管à局部缺氧、营养耗竭
n免疫
1.先天性免疫
红细胞受体：Duffy血型抗原阴性不易感染p.v
异常血红蛋白：镰状细胞贫血不易感染p.f.
2.获得性免疫
(1)抗原：表面保护性抗原,如：环子孢子蛋白、裂殖子表面蛋白
(2)体液免疫：中和抗体、调理素抗体、抗配子抗体
(3)细胞免疫：巨噬细胞、中性粒细胞、肿瘤坏死因（TNF)白细胞介素（IL）
3.免疫逃避
在体内寄生的疟原虫，有一部分具有逃避宿主免疫效应的能力,即可与宿主的保护性抗体共存。原因:细胞内寄生、抗原变异、降低宿主免疫力
第四节实验诊断
n病原学诊断:薄血膜涂片;厚血膜涂片
n血清学检查:IFA、IHA、ELISA
n基因诊断法:PCR
第五节流行与防治
流行
防治
传染源
现症病人和带虫者
治疗:
1.氯喹、青蒿素、蒿甲醚：杀红细胞内裂殖体、控制临床发作
2.伯喹、乙胺嘧啶：
作用于配子体、阻断传播；抑制红外期裂殖体，可用于抗复发
传播途径
按蚊
灭蚊:拍打、药物喷洒
易感人群
无免疫力或免疫力弱的人群、外来人口、流动人口
预防:
1.疫苗预防:单克隆抗体疫苗、DNA疫苗
2.预防药物:氯喹、乙胺嘧啶+磺胺多辛
3.防蚊叮咬：蚊帐
利什曼原虫(Leishmaniaspp.)
第一节形态
n无鞭毛体amastigote(利杜体)--寄生于脊椎动物的单核吞噬细胞内
有一较大圆形细胞核，动基体位于核旁，高倍镜下可见基体和根丝体
寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内，细胞内充满大量的利杜体
巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进入其他巨噬细胞，重复增殖
n前鞭毛体promastigote--寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内
虫体呈梭形，，核位于虫体中部，动基体在前部，基体发出一鞭毛
在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状
第二节生活史
n要点
1.传播媒介：白蛉
2.主要保虫宿主：犬
3.感染阶段：前鞭毛体，寄生于白蛉消化道内
4.感染方式：雌性白蛉吸血，鞭毛体随唾液注入人体
5.致病阶段：无鞭毛体（利杜体），寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等器官的巨噬细胞内
第三节致病
n致病机制
巨噬细胞增生：导致脾、肝、淋巴结肿大
1.肝功能受损导致白蛋白合成障碍，同时肾功能受损，白蛋白从尿中排出增加。浆细胞大量增生，导致球蛋白量增加，出现白/球蛋白比例倒置。
2.脾功能亢进造成红细胞、白细胞和血小板破坏，是贫血、出血的主要原因，免疫溶血也参与贫血的形成。
3.肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、血尿的原因。
n临床表现
1.内脏利什曼病(黑热病)
三大症状:长期不规则发热、脾脏肝脏进行性肿大、全血细胞减少性贫血
2.淋巴结型黑热病
无黑热病病史，病变局限于淋巴结，故此类内脏利什曼病又称淋巴结型黑热病,主要是全身多处淋巴结肿大
3.黑热病后皮肤利什曼病
部分黑热病患者在用锑剂治疗过程中，或治愈后数年甚至十余年后可发生皮肤黑热病。病人面部、四肢或躯干等部位出现许多含有利什曼原虫的皮肤结节。
4.皮肤利什曼病
皮肤利什曼病常发生皮肤溃疡，溃疡中常有脓液渗出
n免疫
1.利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫。
2.人体对杜氏利什曼原虫无先天免疫力，但黑热病愈后则可产生稳固的获得性免疫，能够抵抗同种利什曼原虫的再感染。
第四节实验诊断
n穿刺检查
1.涂片法：骨髓穿刺，最为常用
2.培养法:培养1周，有活动的前鞭毛体长出为阳性
3.动物接种法
n皮肤活组织检查或淋巴结活检
n免疫诊断法
1.抗体检测：IF、IHA、ELISA等
2.循环抗原检测：单克隆抗体-抗原斑点试验（McAb-AST）
n分子生物学方法:PCR、快速试纸法
第五节流行与防治
n分型
1.人源型
又称平原型，多见于平原地区，青少年多见，病人为主要传染源
2.犬源型
又称山丘型，多见于山丘地区，病犬为主要传染源，儿童多见
3.疫源型
又称荒漠型，多分布*和内蒙古的某些荒漠地区，传染源可能是野生动物,当地患者主要见于婴幼儿，进入这类地区打工或旅游的外来成人常易感染
流行
防治
传染源
病人、病犬及某些野生动物
捕杀病犬
治疗病人:
1.治疗药物：①五价锑剂葡萄糖酸锑钠（国产药斯锑黑克）注射，疗效可达97.4％；②喷他脒和二脒替用于抗锑病人
2.脾切除术：经药物治疗无效，且有脾功能亢进者，可考虑。
传播途径
主要通过白蛉叮刺传播，偶可通过口腔黏膜、破损皮肤、胎盘和输血传播
消灭白蛉：用杀虫剂在室内和畜舍滞留喷洒
易感人群
人群普遍易感。病后免疫力持久
加强个人防护，涂驱避剂等
阴道毛滴虫
（Trochomonasvaginalis）
第一节形态
只有滋养体一种形态
4根前鞭毛
1根后鞭毛
波动膜
轴柱
第二节生活史
生活史要点：
?仅滋养体无包囊期
?滋养体既是繁殖阶段又是感染阶段
?以二分裂方式增殖
?寄居于女性阴道，也可侵入尿道；
?通过直接或间接接触传播
?男性也可感染
第三节致病
影响因素：虫株毒力，宿主生理状态；
n阴道自净作用：正常情况下，健康妇女阴道的内环境因乳酸杆菌的作用而保持酸性（pH3.8~4.4），可抑制虫体及细菌生长繁殖。
n消耗糖原，破坏乳酸杆菌的酵解作用，降低乳酸浓度，使阴道内环境呈中性或碱性，导致细菌大量繁殖。
n机理：破坏阴道“自净作用”
临床表现：
1.滴虫性阴道炎：阴道分泌物较多，呈灰黄色，泡沫状，伴有臭味。合并细菌感染时，白带呈脓液状或粉红状。阴部瘙痒，灼热、刺痛。
2.泌尿生殖道炎症：女性患者可累及尿道，出现尿频、尿急、尿痛；男性感染者一般无症状而呈带虫状态，但可致配偶连续重复感染。有时也引起尿道炎、前列腺炎，出现夜尿增多等表现。
3.其他：男性不育症，可吞噬精子，其分泌物阻碍精子存活可能引起不育症。也有人认为子宫颈癌与阴道滴虫感染有关。
第四节实验诊断
n生理盐水直接涂片法
n涂片染色法
n培养法
第五节流行与防治
流行：
1.阴道毛滴虫呈世界性分布，在我国的流行也很广泛。
2.传染源：为滴虫性阴道炎患者和无症状带虫者或男性感染者。
3.传染途径
直接传播，主要通过性接触传播。
间接传播，主要通过公共浴池、浴具、共用游泳衣裤、坐式马桶而感染。
预防：
1.注意个人卫生和经期卫生。
2.改善公共卫生设施，净化公共浴所。
3.慎用公共马桶。
治疗：
1.治疗病人和带虫者
2.治疗药物
?口服甲硝唑（灭滴灵）。
?乙酰胂胺或高锰酸钾溶液（1:）局部冲洗。
*注意同时治疗配偶（或性伴侣）
蓝氏贾第鞭毛虫
（Giardialamblia）
第一节形态
滋养体：5
·呈纵切为半的倒置梨形，两侧对称，背凸腹平，腹面前半部向内凹陷成2个吸盘
·有4对鞭毛，分为前侧、后侧、腹、尾鞭毛各1对
·有1对并列细胞核在吸盘底部
·1对呈爪锤状的中体与轴柱1/2相交
包囊：
椭圆形，囊壁厚；
成熟包囊有四个核，未成熟包囊有两个核
第二节生活史
滋养体是营养、繁殖、致病阶段
成熟四核包囊是感染阶段
第三节致病
n虫株致病力：不同虫株致病力不同
n先天性或后天丙种球蛋白缺乏人群易感
n双糖酶缺乏导致腹泻
n吸盘的机械性损伤
n虫体代谢产物的化学刺激
n夺取营养等
临床上大多数人为带虫者；
旅游者腹泻：恶臭粪便，由于蓝贾虫引起；
艾滋病合并蓝贾虫易导致死亡
第四节实验诊断
第五节流行与防治
流行：全球性分布，夏季发病高，儿童高于成人，农村高于城市
流行
防治
传染源
带虫者或患者。排囊量大，带虫者一天可排囊9亿个，包囊抵抗力强。
积极治疗病人和带虫者，药物有甲硝唑（灭滴灵）、呋喃唑酮（痢特灵）、替硝唑、巴龙霉素
传播途径
人饮用被包囊污染的食物或水而感染。蝇、蟑螂等昆虫可能成为传播媒介。
加强粪便管理，注意饮食卫生，加强水源保护是预防的重要措施。
易感人群
人群普遍易感
旅游者、男同性恋者、胃切除病人、胃酸缺乏及免疫功能缺陷者易感，应接受预防感染的措施
节肢动物（arthropod）总论
第一节主要特征
n虫体左右对称
1.躯体：头、胸、腹三部分
2.附肢：足、触角、触须等
3.体既分节又对称
n体表骨骼化由几丁质和醌单宁蛋白组成的外骨骼
n雌雄异体
n体腔即血腔（hemocele）,循环系统开放式,有完整的消化系统。
n发育过程中大多数有蜕皮和变态现象。
第二节分类
n昆虫纲蚊、蝇、白蛉、蚤、虱
n蛛形纲蜱、螨
n甲壳纲蟹、蝲蛄
第三节对人体的危害
n直接危害
1.叮刺吸血：蚊、白蛉
2.骚扰：蝇
3.寄生：蝇蛆病、蠕形螨
4.蛰刺和毒害：蝎子（毒腺）
5.过敏反应：由唾液、分泌物、排泄物等引起（尘螨引起的哮喘、鼻炎）
n间接危害：携带病原体
病媒昆虫：传播疾病的节肢动物
虫媒病（arbo-disease）：由节肢动物传播的疾病
1.机械性传播(mechanicaltransmission)
医学节肢动物对病原体仅起机械携带、输送作用，造成病原体传播。蝇传痢疾阿米巴包囊。
2.生物性传播(biologicaltransmission)
病原体必须在在节肢动物体内经历发育或/和繁殖的阶段，才具感染性造成传播
①发育式：只发育，数量不增加。丝虫丝状蚴
②繁殖式：无形态改变，仅数量增加。利氏曼前鞭毛体
③发育繁殖式：即发育又有数量增加。如蚊体内疟原虫
④经卵传递式：不仅繁殖而且侵入卵巢，经卵传给下一代。如硬蜱体内森林脑炎病毒
第四节病媒节肢动物的判断
n生物学证据与人畜关系密切；优势种；寿命长。
n流行病学证据
n实验室证据
n自然感染的证据
第五节我国主要虫媒病简介
n蜱螨传播的虫媒病：
硬蜱和软蜱传播的疾病：森林脑炎，莱姆病
恙螨传播的虫媒病：恙虫病
n蚊传播的虫媒媒病：疟疾
n蝇传播的虫媒病：痢疾阿米巴等
n虱传播的虫媒病：流行性班疹伤寒
n蚤传播的虫媒病：鼠疫
第六节医学节肢动物的防制
n环境防制
n物理防制
n化学防制
n生物防制：捕食性生物，致病性生物
n遗传防制：改变昆虫的遗传物质，消灭种群。
n法规防制
蚊（mosquito）
第一节形态
1.成蚊：头、胸、腹
2.卵
3.幼虫
4.蛹
第二节生活史
全变态
羽化1-2天内即行交配。雄蚊交配几天后即死亡，一生只交配1次，精子却够雌蚊用一生。雌蚊需吸血促进卵巢发育，然后产卵，交配后可多次吸血产卵，每次吸血至产卵的周期称为生殖营养周期。
第三节生态习性
n孳生习性
按蚊：多产卵于面积较大的清水水体，稻田、沼泽、灌溉沟渠
库蚊：多产卵于污水水体，污地、水沟、洼地积水
伊蚊：多产卵于小型清水水体，雨后积水的盆、罐、树洞
n交配与产卵
羽化后1-2天，未吸血前
雄蚊群舞：性行为
交配后吸血
产卵量：数十至数百个
n吸血习性
雄蚊：不吸血
雌蚊：吸血（羽化后2-3天）
雌蚊必须吸食人或动物的血液后，卵巢才能发育，产卵繁殖后代
吸血时间：伊蚊——白天；按蚊、库蚊——夜晚
吸血对象：偏嗜人血、偏嗜家畜血、兼吸人畜血
n生殖营养周期
蚊每次吸血到产卵的周期
n生理龄期
雌蚊经历生殖营养周期的次数，是蚊虫存活时间的一个度量指标。
生理龄期多，传播疾病机会多
n栖性
雌蚊吸血后在藏匿场所渡过胃血的消化过程
分为家栖型、半家栖型、野栖型
n季节消长
蚊的季节消长与温度、湿度、雨量等密切相关。
n越冬
受精雌蚊体内贮存的营养变为脂肪，栖息在阴暗潮湿的避风处，到来年春暖时复出，吸血产卵。
越冬是蚊对冬季气候季节性变化而产生的一种生理适应现象
第四节蚊媒病
n寄生虫病：疟疾、丝虫病
n病毒性疾病：登革热、流行性乙型脑炎
第五节防制原则
n孳生地处理
n杀灭蚊幼虫
n杀灭成蚊
蝇（fly）
第一节形态
n头部
舐吸式口器，由基喙、中喙、唇瓣组成
舐食时，唇瓣平贴于食物表面
n胸部
翅1对，足3对，蝇足末端有爪及爪垫
爪垫发达，密布粘毛，适于粘附病原体
n腹部
为消化系统，口、咽、食道、嗉囔、胃、中肠、肛
嗉囔中食物反吐出来形成吐滴
第二节生活史
全变态（大多产卵，有的直接产幼虫，如麻蝇）
第三节生活习性
n孳生地
舍蝇：畜粪、垃圾生地
大头金蝇：畜粪、人稀粪
丝光绿蝇：腐败的动物质（尸体肉类）
麻蝇：酱缸、腌菜缸中
n食性
杂食性：食性广。腐败的有机物，人的食物、排泄物、分泌物、痰、脓血。
边爬、边吃、边吐“吐滴”、边排粪
n成蝇活动和栖息场所
活动：受温度、光线、食物气味等影响。
栖息场所：
家蝇：室内
麻蝇：户外
大头金蝇、绿蝇：户外
n季节消长
蝇的季节消长与夏、秋季肠道传染病的关系最为密切
蝇类一般每年可完成7—8代
n越冬
大部分蝇类以蛹越冬，少数蝇类以幼虫和成虫越冬
舍蝇：幼虫、蛹、成蝇
丝光绿蝇：幼虫
大头金蝇、麻蝇：蛹
第四节疾病
n传播的疾病
1.机械性传播
肠道传染病：痢疾、霍乱、伤寒、脊髓灰质炎、肠道蠕虫病
呼吸道传染病：肺结核、肺炎
皮肤传染病：皮肤利什曼病、细菌性皮炎、炭疽、破伤风
眼病：砂眼、结膜炎
2.生物性传播
结膜吸吮线虫:蝇体内发育
锥虫病：舌蝇
n蝇蛆病(myiasis)
幼虫寄生于人体和动物的组织或器官而起的疾病
胃肠蝇蛆病；泌尿生殖道蝇蛆病；口耳鼻咽蝇蛆病；眼蝇蛆病；皮肤蝇蛆病
第五节防制
n消灭幼虫
n消灭成蝇
n灭蝇药物：敌百虫等
蚤
Flea
第二节生活史
卵à幼虫à蛹à成虫（全变态）
孳生地：动物巢穴
第三节生活习性
寄生于人、鼠、猫等
第四节疾病
n鼠疫（plague）
病原为鼠疫杆菌
蚤为传播媒介，吸病鼠血，吸入鼠疫杆菌后，细菌在蚤胃内部大量繁殖，形成菌栓，堵塞食道，再次吸血时，菌栓携带鼠疫杆菌回流至宿主体内。
n地方性斑疹伤寒（鼠型斑疹伤寒）（endemictyphus）
病原为莫氏立克次体，通过人被叮咬或蚤粪污染受损皮肤而获感染。
第五节防治
n消除孳生地
n灭鼠、杀蚤：敌百虫、敌敌畏
虱
Louse
第二节生活史
卵-------------------à若虫----------------à成虫（不完全变态）
第三节生活习性
各期均在人体、卵粘附在体毛上
第四节疾病
?流行性斑疹伤寒
致病源：立克次体
人被感染性虱叮咬时，其粪便或压碎虱体污染受损皮肤而获感染
?回归热
致病源：螺旋体
靠体虱被碾碎后体液中的病原经受损皮肤进入人体
第五节防治
?讲卫生：勤洗澡、勤换衣、勤洗发
?外用药物：0.01%的氯菊酯醇剂。
?物理方法：蒸煮衣被
蛛形纲
Arachnida
一、分类
蜱螨亚纲（Acari）、蝎亚纲（Scorpiones）、蜘蛛亚纲（Araneae）
1.蜱螨亚纲
n外形多呈圆形或卵圆形。虫体由躯体和其前方的颚体组成。颚体前方中央有螯肢1对，其下方有口下板；躯体呈囊状，气门有或无。
2.蝎亚纲
n体分头胸部和腹部。须肢1对，呈长钳状，腹部末端具1尖刺。
3.蜘蛛亚纲
n体分头胸部和腹部，两部分以1细柄相连。头前方有单眼。须肢足状。腹部球形，末端有3对纺器。
二、形态
n头胸腹愈合为一体（疥螨），或分为头胸部与腹部（蜱）。
n躯体的前方或前端腹面有一个躯体复合物，称颚体或假头。
n幼虫3对足，若虫、成虫4对足。
n无触角，无翅，仅具单眼
三、生活史
特点：
生活史发育过程中有1-3个或更多个若虫期；
雌虫成虫可产卵、产幼虫甚至若虫；
有些种类可行孤雌生殖；
蜱
(Tick)
第一节形态
n硬蜱
n软蜱
第二节生活史
2.蜱生活史中有更换宿主现象；
3.幼虫、若虫及雌雄成虫均可吸血；
4.硬蜱寿命一般为数月至数年不等；
软蜱一般可存活5~6年至数十年。
第三节生活习性
1.产卵：蜱在受精吸血后产卵。
产卵地：
·硬蜱：开阔的牧场、森林、灌木丛、山地的泥土。
·软蜱：鸟巢、兽穴、畜厩、人房等缝隙处。
2.吸血习性
蜱的幼虫、若虫、成虫均吸血，宿主广泛。
硬蜱多白天吸血，吸血后身体可胀大到原来的数倍至几十倍；
软蜱多在夜间吸血
3.更换宿主的习性
蜱在生活史过程中有更换宿主的现象
据更换宿主的次数，可将蜱分为单宿主蜱、二宿主蜱、三宿主蜱、多宿主蜱其更换宿主的次数越多，其传病作用越大。
4.分布
硬蜱多分布于开阔的自然界，如森林、灌木丛、草原等
第四节疾病
危害：
1.直接危害
-叮刺吸血，致局部损伤和炎症，少数蜱叮人后可致人死亡（称蜱瘫痪）。
2.传播疾病
-传播病原体种类最多；
-耐饥力强，寿命长，终生带病原体；
-有经卵和经变态发育期传递病原体的能力；
-病原体在蜱体内器官广泛散布，有利于多途径传播和扩大感染机会。
相关疾病：
（1）森林脑炎
·传染源主要为野生脊椎动物（野生啮齿类、鸟类等），通过硬蜱叮刺吸血传播，传播媒介主要是全沟硬蜱。
（2）克里木-刚果出血热，又称*出血热
·传染源主要为绵羊和塔里木兔，通过硬蜱叮刺吸血传播，传播媒介主要是亚东璃眼蜱。
（3）莱姆病
·传染源为啮齿动物、其他大型哺乳动物及患者。主要通过蜱叮刺吸血传播，传播媒介主要是全沟硬蜱等。
（4）Q热
·传染源主要是家畜（牛、羊等），其次是野生哺乳动物。主要由呼吸道吸入传播，亦可通过蜱叮刺吸血传播以及蜱的粪便污染伤口而感染等，多种硬蜱可作为本病的传播媒介。
（5）北亚蜱媒斑疹热
·传染源主要是小型啮齿动物（如鼠类），通过蜱叮刺吸血传播，媒介蜱种较多，如草原革蜱等。
（6）发热伴血小板减少综合征，俗称“蜱咬病”
·主要通过蜱叮刺吸血传播，极少见人传人现象，但接触急性期病人或病人尸体血液亦可能被传染。
（7）人巴贝虫病
·通过蜱媒介在哺乳动物间传播感染。人偶尔感染。
第五节防治
·环境防制
·化学防制
·个人防护：进入有蜱地区要穿防护服，扎紧裤脚、袖口和领口。外露部位要涂擦驱避剂，或将衣服用驱避剂浸泡。离开时应仔细检查，勿将蜱带出疫区。
恙螨
（ChiggerMites）
第二节生活史
恙螨发育过程有卵、前幼虫、幼虫、若蛹、若虫、成蛹和成虫等7期；
成虫寿命一般为3个月至2年。
幼虫寄生动物体上，成虫和若虫在土壤中自由生活；
经卵传递恙虫立克次体
第三节生活习性
1.活动、食性及取食方式
·恙螨幼虫活动范围小，遇到宿主之前，幼虫常聚集于一处，在地表呈点状分布，称螨岛。
·成虫和若虫主要以土壤中的小型节肢动物和昆虫卵为食，幼虫则以分解的宿主组织和淋巴液为食。
·幼虫在宿主皮肤叮刺吸吮时，先以螯肢爪刺入皮肤，然后注入唾液溶解周围组织。
2.幼虫宿主与寄生部位
·恙螨幼虫的宿主广泛，包括哺乳类（以鼠类为主）、鸟类、爬行类、两栖类及无脊椎动物，有些种类亦可侵袭人。
·大多数恙螨幼虫主要寄生在宿主体表细嫩而湿润处，在人体则常寄生在腰、腋窝、腹股沟、阴部等处。
3.分布、孳生地与季节消长
·恙螨分布在温暖、潮湿的地区，地形包括海岛、平原、丘陵和山区，以热带雨林最为广泛。
·除幼虫必须寄生外，恙螨其他的生活史期均生活在地面浅表层。
·根据恙螨种群出现的季节高峰，可将其分为：夏季型、春秋型和秋冬型。
第四节疾病
n恙螨皮炎：幼虫的唾液能够溶解皮下组织，被叮刺处有痒感并出现红色丘疹，继而形成水疱、黑色焦痂，焦痂脱落后形成浅表溃疡。
n恙虫病
n肾综合征出血热
第五节防治
n消除孳生场所
n药物杀螨：定期喷洒倍硫磷、氯氰菊酯、溴氰菊酯、残杀威等
n个人防护
蠕形螨
DemodicidMite
·毛囊蠕形螨（D.folliculorum）
·皮脂蠕形螨（D.brevis）
第三节生活习性
1.寄生部位：毛囊蠕形螨寄生于毛囊，皮脂蠕形螨寄生于毛囊或皮脂腺；它们可寄生在额、鼻、鼻翼等处。
2.食性：宿主细胞、皮脂腺分泌物。
3.感染季节：一年四季均可感染、寄生，但以夏季为甚。
4.各期必须在人体发育。
5.毛囊螨具群居性，皮脂螨单个寄生。
第四节疾病
多为无症状的带虫者，但也可导致病。
·蠕形螨吞食毛囊上皮细胞，引起毛囊扩张肿胀（毛囊肿大，皮肤粗糙）；
·可引起皮肤角化过度或角化不全，真皮层毛细血管扩张（痤疮，酒渣鼻）；
·皮损为小丘疹、小疱，搔破后可继发感染，发生脓疱、毛囊炎或疖肿；
·可引起皮脂腺分泌障碍或分泌旺盛（脂溢性皮炎）；
·虫体携带病原体而继发感染（毛囊炎）。
第五节流行与防治
流行：世界性分布，男性高于女性，年龄从婴儿至老人均可感染
防治：
·预防措施主要是注意个人卫生。
·治疗：口服甲硝唑、伊维菌素、维生素B6及复合维生素B，兼外用甲硝唑霜、苯甲酸苄酯乳剂和二氯苯醚菊酯霜剂等均有一定疗效。
疥螨
ScabMite
第三节生活习性
寄生部位：常见于手指间、手腕屈面、肘窝、脐周、生殖器、乳房下、腹股沟、踝及脚趾间等皮肤嫩薄皱褶处，婴幼儿常累及全身
第四节疾病
1.疥螨在宿主表皮角质层挖掘“隧道”，以角质组织、淋巴液为食；
2.皮肤剧烈搔痒是疥疮最突出的症状，夜晚尤甚；
3.皮损为小丘疹、小疱，搔破后可继发感染，发生脓疱、毛囊炎或疖肿
第五节流行与防治
流行：
1.疥疮呈世界性分布，以儿童和青少年集体感染率较高。
2.流行传染途径
（1）直接接触，如握手、同睡一床等方式传播。
（2）间接接触，经被服、手套、鞋袜等。
预防：
n卫生宣传教育。
n注意个人卫生。
n勤洗澡更衣，避免与患者接触，不用患者的衣物。
n用煮沸或其他消毒方法处理患者用过的被服、手套等。
治疗：
n常用治疗药物有硫磺软膏、苯甲酸卞酯搽剂、复方美曲磷脂霜剂、复方甲硝唑软膏及伊维菌素等。
n用药前应先用温水洗净患处，待干后再涂搽药物，疗程约1周，不出现新的皮损，即视为治愈。
尘螨
尘螨（dustmite）：引起螨性哮喘、慢性荨麻疹、过敏性皮炎
粉螨
粉螨（flourmite）：经肺吸入，引起肺螨病、肠螨病、螨性皮炎等
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