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heartrhythm.cn）病毒性肝炎有时会合并其他系统病变，如合并胆汁淤积，关节炎、肾病、心肌炎和周围神经病变等。病毒性心肌炎具有多种症状，从轻微症状到致命性心律失常和心源性休克，在一些患者中可能发展为慢性心肌炎和扩张型心肌病。急性戊型肝炎是少见的肝病，其发生过程中可能累及心脏，引起心肌细胞的急性损伤，导致心肌炎的急性发作。本文就报道的一例可能继发于戊型肝炎的心肌炎病例进行讨论，对继发于肝炎的急性心肌炎的发生机制及其临床诊断特征进行分析。
一例26岁男性，主诉发烧7天，起病隐匿，病情轻微，无寒颤。近期病情加重，患者出现腹泻持续5天，呈水状，每天4-5次合并弥漫性腹部不适，否认血便或粘液便。发现黄疸和尿色发黑3天，否认尿的频率或尿量的减少。
既往无尿史或可乐色尿或排尿。没有黄疸病史，瘙痒，黑便，呕血，腹胀或感觉器官的改变。他自述近一段时间以来偶尔摄入乙醇。病人否认药物或食物中毒病史。否认既往手术、输血或静脉吸毒史。在发病前无糖尿病，高血压，肺结核，甲状腺疾病，外伤，暴露于工业毒素或辐射，血液或输血病史，否认出血性疾病，不洁性交史。
入院查体：在入院期间，患者神志清，精神差，血压／70mmHg。脉搏为/min。皮肤呈黄疸，未见面色苍白，无杵状指、发绀、脚踝水肿或淋巴结肿大。无任何慢性肝病皮疹或皮损如蜘蛛痣、手掌红斑和腮腺扩大。入院时实验室数据显示血红蛋白为12g/dL，白细胞总数/dL，INR（国际标准化比率）为2.69。其血清胆红素为4.5mg／dL，主要成分为3mg／dl，间接分数为1.5毫克/升。肝酶显示天冬氨酸转氨酶（AST）IU/L、丙氨酸转氨酶（ALT）IU/L、碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转移酶（GGT）。Serumalbumin以球蛋白2.7g/dl降低到2.2g/dl。血尿素mg/dL,血清肌酐9.37mg/dL,电解质正常,提示急性肾损伤。血清学检查为甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、HIV、登革热和Leptospira阴性。他的外周血涂片和快速疟疾试验是阴性的。
患者入院后开始进行应用静脉抗生素、静脉输液、营养治疗和其他支持措施保守治疗。由于肾功能不全，接受了两次透析治疗后，他进入多尿期，停止透析保守治疗。透析后的几天内患者的尿量逐渐增加。治疗后第6天，患者再次发烧，左侧胸膜炎疼痛和突发性呼吸短促。出现躁动和呼吸困难，在听诊时有第三心音的奔马律。由于呼吸困难加重，进行了插管并辅助机械通气3天。动脉血气分析显示1型呼吸衰竭伴低氧血症，心电图显示窦性心动过速及ST-T动态变化。胸部X线检查提示肺淤血。床头超声心动图显示整体运动减弱，左心室和右心室大小正常，但射血分数减少至25-30％，右心功能保持正常。肌钙蛋白I为0.5ng/ml，肌酐激酶MB为68IU/L，肌酸激酶CK为28%。辅助检查提示患者发生了急性心肌炎。每天随访心脏超声心动图（见图1）。
入院时心电图:
图1：（a）显示左心室整体运动障碍。（b）和（c）超声回声图像
在接下来2天的时间里，患者症状逐渐好转，停止机械通气。第3天射血分数提高至45%，第6天60%，左心室功能恢复正常。在心肌炎发生后的第10天，患者病情稳定后进行了心脏磁共振成像检查，仅见到左心室侧壁运动减退（见图2和3）。入院第11天患者病情稳定后出院。
图2：（a）和（b）患者的心脏磁共振成像
图3：a）患者的心脏磁共振成像。（b）冠状面心脏磁共振成像
心肌炎是心肌的炎症性疾病，是扩张型心肌病的重要病因。病毒感染也是心肌炎的重要病因。病毒性心肌炎的进展包括三个阶段：
第一阶段的特点是先天免疫反应，包括干扰素γ，自然杀伤细胞和一氧化氮。抗原提呈细胞吞噬释放病毒颗粒和心脏蛋白，并移出心脏到局部淋巴结，导致病毒介导的细胞裂解和心肌细胞死亡。大多数患者能够恢复，但部分患者将进展到第二阶段，由病毒特异性适应性免疫应答组成。在这种应答中，产生针对病毒蛋白和一些心脏蛋白(包括心肌肌球蛋白或毒蕈碱受体)的抗体，并且CD8+T细胞增殖。在第三个阶段，通常在感染后几周，坏死性心肌被弥漫性纤维化取代，导致进展性心室扩张导致慢性心力衰竭。
对心肌炎的诊断达拉斯标准仍然是诊断的标准，但已经提出了一种新的临床病理分期系统。心肌炎诊断的扩大标准如下：
提示心肌炎：2种阳性类型；
符合心肌炎：3种阳性类型；
极可能心肌炎：所有4个类型。
第一类（临床症状）：
（1）临床心力衰竭症状
（2）发热
（3）病毒侵袭前驱症状
（4）疲劳
（5）劳力性呼吸困难
（6）胸痛
（7）心悸
（8）晕厥或晕厥。
第二类（心脏结构或功能的证据，无局部冠状动脉缺血的干扰）
（1）超声心动图证据：
（a）局部室壁运动异常，
（b）心脏扩张，
（c）局部心肌肥大；
（2）肌钙蛋白释放：
（a）高灵敏度（＞0.1ng/ml）；
（3）锑酸闪烁显像中的阳性铟；
（4）正常冠状动脉造影
（5）冠状动脉分布无可逆性缺血灌注扫描。
第三类（心脏磁共振成像）
（1）反转恢复序列增加心肌T2信号；
（2）钆-DTPA输注后延迟对比增强。
第四类（心肌活检：病理或分子分析）
（1）符合达拉斯标准的病理学发现；
（2）通过聚合酶链反应或原位杂交技术检测病毒基因组的存在。
达拉斯标准规范了心肌炎的病理组织学定义。MB的发现明确诊断的金标准。不明原因心肌病的最大病例系列使用活检结果诊断例心肌炎患者中的例（9%）。值得注意的是，例扩张型心肌病患者的心肌炎治疗试验中只有不到10%的患者被达拉斯标准认为是阳性的。然而，一些研究已经证明，在阴性活检患者中，有强烈的临床、超声心动图和实验室证据显示心肌炎。
在怀疑心肌炎时，常规测定血清心脏生物标志物（肌酸激酶[CK]、肌钙蛋白I和肌钙蛋白T）。CK或其异构体（CK-MB）通常不用于非侵入性筛选，因为其预测价值低。有研究报道80例疑似心肌炎患者中仅有28例肌钙蛋白水平升高。血清肌钙蛋白T截断0.1ng/mL，检测心肌炎的敏感性为53%，特异性为94%，阳性预测值为93%，阴性预测值为56%。
Takotsubo心肌病是与心肌炎进行鉴别诊断的主要疾病之一。本例戊型病毒性肝炎合并急性肾损伤需要透析，出现症状性心力衰竭伴肺水肿和心脏运动功能减退的证据。应激和过量儿茶酚胺引起的Takotsubo心肌病表现为与心肌炎相似的临床病程。然而，Takotsubo心肌病通常影响心尖和心室中膜，并不像本病例那样引起弥漫性运动减退。其次，CMR上心外膜下弥漫性斑块状分布是心肌炎的病理原性，而Takotsubo心肌病通常与晚期钆增强无关。我们没有发现CMR提示TKOTSUPO心肌病的改变，在这些发现的基础上，此例患者被诊断为心肌炎。因此，结合无创影像学技术可以避免心肌活检诊断心肌炎的需要。
病毒感染可诱导胰岛β细胞发生细胞因子/趋化因子过度表达的自我维持性循环，导致细胞凋亡和破坏。迄今为止积累的证据表明暴发性1型的发病涉及肠道病毒的免疫反应。心肌炎通常是由病毒感染引起的，包括柯萨奇B病毒。病毒在肠道和脾脏中复制，然后扩散到心脏。它们在心肌中的复制会导致自身免疫反应引起的组织损伤，从而导致心力衰竭。Matsumori的研究试图检测福尔马林固定的HCV基因组心肌炎、扩张型或肥厚型心肌病患者尸检心脏的石蜡切片。在只心脏中，61颗心（57.5%）β-肌动蛋白基因被扩增。其中13例心脏检出HCVRNA（21.3%）。4个心脏检出负链（6.6%）。心肌炎4例（33.3%）检出HCVRNA，扩张型心肌病3例（11.5%）。肥厚型心肌病6例（26%）。
一些新的诊断方法，如心脏磁共振成像，对于诊断心肌炎是有用的。心肌内膜活检可用于伴有血流动力学损害的急性扩张型心肌病、危及生命的心律失常、以及那些病情对常规支持治疗无效的患者。重要的预后指标包括左心室和右心室功能障碍的程度，心脏阻滞，以及心肌炎的特定组织病理学形式。
因此，我们的病人表现出的伴随的病毒性肝炎和心肌炎可能有共同的病因学。我们没有进行心内膜心肌活检，因为本例患者后期已经临床改善，CMR显示变化提示心肌炎。因而，报告此例临床急性戊型病毒性肝炎和肾功能不全患者也发展为急性肺水肿的心肌炎是有意义的。鉴于E型病毒性肝炎少有流行这一事实，更多的病例可能由于缺乏对这种联系的认识而未被发现，并且还因为在许多情况下A型肝炎和E型肝炎感染仍处于亚临床状态。相反，由于不能通过明确的心肌内膜活检来证明心肌炎，诊断仍然需要具有影像学和生化支持证据。然而，病毒性甲型肝炎合并心肌炎的病例报告增多。推测戊型肝炎也应列为心肌炎的一种可能的病毒病因学。
参考文献
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