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对于哺乳母猫来说，当母源抗体（MDA）下降时，小猫通常会在幼年时期候感染，大多数在五到六周时。
自然感染后，猫会在一周之内开始在粪便中排毒，并持续排毒数周，数月甚至甚至持续一生（亦称为携带者）。粪便排泄可达到很高的水平。FCoV抗体滴定度越高，猫排出FCoV的机会就越大。
病理机制
感染的主要途径是粪便
猫接触病毒
经粪-口途径接触病毒，如舔被猫砂盆污染的爪子时，或食用被污染的食物时接触到病毒。
病毒入侵
首先会入侵小肠绒毛上皮细胞并在细胞内复制。II型FCoV会利用肠绒毛和单核细胞上的猫氨基肽酶N受体（fAPN）。
感染后2-3天
FCoV会通过粪便进行散毒，这种感染通常是无症状的，但有时会伴有肠炎表现。据报道，偶尔会发生非常严重甚至致命的冠状病毒性肠炎。
感染后2周
可在结肠内发现病毒，而回盲交界处是持续性感染无症状病毒携带猫的主要病毒复制部位。
粪便中I型FCoV的病毒脱落有两种模式：
大多数短暂感染的猫会在两到三个月内散毒，应尽量在短时间内提高免疫力，因为这些猫可以在几个星期内再次感染相同或不同的FCoV毒株
感染I型FCoV的猫中约有13％成为持续感染的携带猫。相比之下，感染II型FCoV的猫会持续散毒约两周，但无终身携带病毒的报道。
FCoV感染的猫中有一小部分继续发展为FIP。
单核细胞和巨噬细胞中有效的FCoV复制是FIP发病机理中的关键步骤：
猫是否会成功建立免疫反应并消除病毒；
猫是否会产生部分免疫反应，呈带毒不发病状态，但在粪便中排泄FCoV长达数月至数年；
免疫反应不能抵抗病毒感染，导致广泛的化脓性肉芽肿性血管炎并最终过早死亡。
单核细胞感染的结果取决于单核细胞本身，但是有些单核细胞感染病毒后，病毒可以更有效的复制和增殖。远亲猫的单核细胞可出现复制能力不同的FCoV，无论FCoV株是强毒还是弱毒，有些猫体内的单核细胞都可避免FIP相关FCoV或非FIP相关FCoV的复制。
FCoV感染单核细胞后会非常规变化：通常，被感染的细胞会在其表面表达与猫白细胞抗原（猫的主要组织相容性复合物）相关的病毒抗原，从而发挥抗体介导或细胞介导的免疫反应使病毒被裂解，但是在FIP中，被感染的巨噬细胞缺乏病毒表面抗原的表达。
FCoV病毒血症的发生时是短暂的，在感染后约7天达到高峰，然后下降。因此，到FIP出现临床表现时，通常病毒血症已经结束，因此不推荐将血液样本进行RT-PCR检测FCoV病毒作为诊断依据。
病毒的毒力、病毒感染量和猫自身的免疫反应决定是否会发展为FIP。抵抗力（即抵抗FCoV感染的能力）在6至12个月大时会增加。病毒遗传学和宿主免疫都可能在FIP的发展中发挥作用。
体液免疫在预防FIP中的作用尚不明确。母源抗体可以为幼猫提供至大约五5-6周龄的保护力，之后抗体水平下降直到6-8周龄时完全检测不到。但是，也有检测到2周龄大感染的病例，因此，有关母源抗体的保护力仍有争议。
抗FCoV的抗体需要在感染后10-28天才能产生。清除自然感染与FCoV上针对S蛋白的抗体有关。相反，在实验性感染中，针对S蛋白的抗体可能有害。
临床症状
FIP的临床表现差异很大，反映出血管炎和肉芽肿性病变分布的差异性。
血管病变→（“湿性”）积液
肉芽肿→（“干性”）肿块病变
积液形式是最常见的：例FIP病例中有78％的病例产生积液。
区分积液形式和非积液形式的FIP对于诊断目的很重要，并在识别临床表现方面具有一定的意义。但是，这两种形式的临床表现之间存在相当大的重叠，事实上，在进行死后剖检时发现，有积液的FIP病例也有脓性肉芽肿性病变，并且类似地，许多无积液形式的猫最终会出现积液。FIP的临床体征会随着时间而变化，因此重复的临床检查对于发现新出现的临床症状很重要。例如，在眼底镜检查时会发现积液或看到眼部变化。
渗出性和非渗出性FIP均可出现非特异性临床症状，包括嗜睡，厌食和体重减轻（或小猫体重不能增加/生长迟缓），少数情况可表现为发育正常及体况良好。通常会出现低于40°C（但有时可能会更高）的发烧，体温起伏不定，但波动不大，且对包括抗生素在内的许多药物均具有抵抗力。最近的一篇文献描述有发烧史的猫的研究发现，FIP是最常见的诊断结果，从而凸显其在具有发烧症状病例中作为鉴别诊断的重要性。另一篇文献描述FIP的临床表现，包括约55.8％的FIP猫出现发热症状。最近发现，渗出性FIP的猫比无渗出性FIP的猫更容易发烧。
渗出性FIP与一个或多个体腔中的积液形成有关。腹腔积液导致的临床表现为腹水，有时伴有腹围增大，是湿性FIP的最常见的表现。
胸腔积液可同时存在。在某些猫中，积液仅限于胸腔。胸腔积液的猫可能会出现呼吸困难。偶尔也有心包积液或其他体腔积液的报道。罕见情况下，未去势公猫的阴囊中可出现积液，是由于累及睾丸鞘膜的浆膜炎导致阴囊肿大。
湿性FIP通常是非常急性的，可在几天或几周内迅速发展并严重限制生存期。
非渗出性FIP通常更难诊断，因为发烧，厌食，嗜睡和体重减轻（或小猫体重不增加）可能是唯一的症状，尤其是在疾病早期。且相对渗出性FIP来说倾向于慢性，需要经过几周至几个月才出现疾病进展。非渗出性FIP的其他临床表现取决于肉芽肿病变所影响的器官，可能包括中枢神经系统（CNS），眼睛和/或腹部器官（例如肝脏，腹部淋巴结，肾脏，胰腺，脾脏和/或胃肠道），但在有积液的猫中也可以看到此类症状，因此它们与非渗出性FIP很难界定。
可能会出现肾肿大，但有时会出现肾脏减小。偶见弥漫性脓性肉芽肿性肺炎。可能存在腹部淋巴结肿大。可能发生黄疸，且更常见于湿性FIP的猫，但高胆红素血症的程度通常不足以导致临床黄疸表现。
高胆红素血症可能由于病变累及肝脏，也可能是FIP病例在终末期出现免疫介导性溶血性贫血所致。轻度高胆红素血症可能是由于高TNF-α水平影响胆红素转运蛋白功能而导致的胆红素转运进出肝细胞减少。在一项研究中显示，胆红素水平升高和红细胞计数下降预示即将死亡。
FIP也可以主要出现于肠系膜淋巴结和/或胃肠道（有时称为“局灶性FIP”），通常由于主要累及肠系膜和淋巴结而表现为可触及的腹部肿块。由于这些肿块很难区分是肿瘤，弓形虫感染或分枝杆菌感染，因此诊断起来尤其具有挑战性。不同于常见表现的FIP，累及肠道的FIP可出现蛋白丢失性肠病，导致总蛋白和球蛋白值降低。这些猫通常由于坏死性肉芽肿性淋巴结炎或结肠的单发性肠壁病变或回盲结合处相关的局部淋巴结肿大而出现肠系膜淋巴结肿大。肠道型FIP的猫通常有呕吐，腹泻或便秘史。
FIP中偶尔会出现皮肤病症状，由于化脓性肉芽肿性坏死性皮肤静脉炎/血管炎，可表现为多个非瘙痒性丘疹或结节。亦报道过脆性皮肤综合症。
神经型FIP可导致与大脑，脊髓和脑膜的局灶性，多灶性或弥漫性变化相关的临床症状。多达30％的FIP猫表现出神经系统症状。有时，患有FIP的猫只患有神经系统疾病。最近，在神经系统FIP的回顾性研究中发现了3种临床综合征。在24只猫中，三只患有T3-L3脊髓病，七只患有中枢前庭综合征，十四只患有多灶性中枢神经系统疾病。最常报道的症状包括共济失调（具有不同程度的四肢或轻瘫），感觉过敏，眼球震颤，癫痫发作，行为和精神状态变化以及颅神经缺损。中枢前庭临床症状可包括头部倾斜，前庭共济失调，眼球震颤，外表呆滞和姿势反应缺陷。结果表明，与没有神经系统临床症状的猫相比，患有神经系统FIP的猫少见发烧症状。
一项对只具有葡萄膜炎表现的猫的研究发现，FIP是其中最常见的诊断病因：诊断为FIP的占15.8％。最近的一项研究描述了15例FIP猫的眼部病变，包括7例渗出性FIP，2例非渗出性FIP和6例“混合型”FIP猫。FIP的眼部表现包括前和/或后葡萄膜炎。临床表现包括由虹膜炎继发的虹膜颜色改变，瞳孔反应异常或瞳孔大小不等，突然的视力丧失和前房积血。角质沉淀物可能以“白色羊脂样”沉积物出现在腹侧角膜内皮上。虹膜可出现肿胀和结节状表面，并检测到房水闪辉。在眼底镜检查中，可以看到脉络膜视网膜炎，蓬松的血管周围套囊（代表视网膜血管炎），血管周围肿胀区域的脓性肉芽肿性脉络膜视网膜炎，线性视网膜脱离，玻璃体闪辉和视网膜下液。
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