汇报者：曹宏
一病史和检查：
患者男，56岁，CM58KG
主诉：双下肢疼痛2月，双小腿及足发黑破溃1天。
现病史：2月前无明显原因出现双下肢疼痛，以小腿及足为主，伴双小腿发凉、麻木，半月前左足第4、5趾出现发黑、破溃，累及左前半足，于外院行“左足第4、5趾截趾清创术”，手术后无明显好转，今日上午出现双小腿及双足皮肤暗红色，局部水疱，伴破溃，门诊以“下肢动脉硬化闭塞症伴坏疽”收住院。
既往史：“糖尿病”病史20年，应用“胰岛素（优泌林早20U晚18u）、格列美脲1mgqd”控制血糖，“高血压”病史20年，口服“寿比山2.5mgqd”控制血压，有“冠状动脉粥样硬化性心脏病”、“心功能不全”病史，口服“地高辛0.mgqd、倍他乐克23.75mgqd、阿司匹林肠溶片mgqd”治疗，否认“肝炎”、“结核”病史及输血史。肢发冷伴麻木且食欲减退；1个月前继续进行性食欲
辅助检查：
心电图：窦性心动过速
左前分支阻滞
T波改变
超声心动图：左房、右房扩大
左室壁节段性运动异常（左室下、后壁基底段至中间段心肌变薄，收缩活动消失）
重度肺动脉高压（三尖瓣反流速度5.6m/s,估测肺动脉压mmHg）
三尖瓣中度反流
二尖瓣轻度反流
左室收缩功能减低（EF44%）
左室舒张功能障碍II级
CT:
1双肺陈旧结核，纵膈、双肺淋巴结肿大伴钙化，左肺气肿2前上纵膈结节3心影增大，主动脉及冠脉钙化，心包少量积液，双侧胸腔积液4动脉粥样硬化（肾A-踝关节A），伴腹主动脉溃疡形成，右侧髂总动脉、左侧髂外动脉、双侧髂内动脉局部官腔重度狭窄，右侧股动脉中段重度狭窄、闭塞，左侧股动脉下段及双侧腘动脉局部官腔重度狭窄，双侧胫后动脉闭塞5脑内腔隙灶
化验检查：
血常规：白细胞11.24×/L中性粒细胞10.19×/L红细胞3.25×/L血红蛋白95g/L红细胞压积0.29
血小板86×/L
生化：ALT66U/LASTU/L总胆红素23.5umol/L直接胆红素16.9umol/L总蛋白52.4g/L白蛋白23.3g/L尿素56.5mmol/L肌酐.9umol/L葡萄糖12.7mmol/L
凝血常规：PT16.8sAPTT53.5s纤维蛋白原4.36g/LD-二聚体2.1mg/L
血气分析:氧分压mmHg二氧化碳分压30mmHg乳酸2.5mmol/L
BNP.48pg/ml肌钙蛋白I9.77ng/ml
二主要治疗及会诊：
日期
会诊科室
主要会诊意见
11.4
心内科
患者心衰，建议加用西地兰、螺内酯、倍他乐克，低分子肝素钙抗凝，监测、肌钙蛋白（11.5BNP.77pg/ml肌钙蛋白I1.28ng/ml）
11.6
内分泌科
胰岛素降糖治疗
11.7
心内科
心衰指标较前升高(BNP大于pg/ml，肌钙蛋白I2.36ng/ml)，托拉塞米利尿，继续口服地高辛，倍他乐克，加用诺欣妥治疗
11.10
心内科
患者心衰（BNP.41pg/ml，肌钙蛋白I1.11ng/ml），心室率快，停倍他乐克改用卡维地洛联合伊伐布雷定治疗，重组人脑利钠肽治疗3天，患者消化道出血，停用抗血小板治疗，患者病情危重，有猝死风险
11.14
神经内科
患者口角歪斜，言语不清，饮食呛咳，胸闷憋气，双上肢肌力4+级，右下肢肌力1级，不除外脑梗可能，暂不适用于抗血小板、降脂治疗，积极治疗原发病
11.15
心内科
患者轻度胸闷憋气，无胸痛不适，BNP.48pg/ml，肌钙蛋白I9.77ng/ml（危急值），心电图示窦性心动过速，ST-T改变，不除外心梗可能
11.16
多学科讨论
呼吸内科：患者重度憋喘貌，双肺呼吸音粗，左侧稍许啰音，CT示左肺血管明显减少伴支气管扩张，考虑左肺先天发育不良，术中有急性右心衰可能
心内科：心律齐，P2亢进，双下肢无水肿，心梗不能完全排除，不除外肺源性心脏病，加强心肌营养，改善心肌供血，改善通气，降低肺动脉压力，纠正电解质紊乱，纠正肾功能不全，减轻心脏负担，患者多器官功能衰竭，预后极差
内分泌：患者血糖波动大，长期糖尿，导致严重并发症，建议糖尿病饮食，监测血糖，继续胰岛素治疗
神经内科：患者言语困难，运动性失语，右侧鼻唇沟变浅，双上肢肌力4级，双下肢肌力1-2级，肌张力不高，双下肢包扎，病理征无法检查，颅脑CT：脑内腔隙灶，建议复查颅脑CT，评估脑循环，TCD，颈部血管超声，目前病重，无特殊治疗。
麻醉科：患者一般情况差，病情危重，属抢救手术，因凝血功能障碍，不宜行椎管内麻醉，全麻风险高，拟行神经阻滞麻醉，术前尽力改善心肺功能，术中行床旁超声评估，监测心功能，积极处理心衰。
治疗：
11.3
前列地尔10ugQD
11.4
西地兰0.3mg螺内酯20mgbid倍他乐克23.72mgqd低分子肝素钙0.4mlQ12h
11.5
速尿40mgbid
11.7
血浆毫升托拉塞米20mgqd诺欣妥50mgbid卡维地洛5mgbid
11.8
血浆毫升
11.10
血浆毫升停倍他乐克伊伐布雷定2.5mgbid重组人脑利钠肽0.5mgqd
11.15
红细胞1U伊伐布雷定加至5mgbid
术前诊断：
1下肢动脉硬化闭塞症伴坏疽伴感染（双）
22型糖尿病
3周围血管病变
42型糖尿病性下肢感染
5小腿缺血性坏死并感染
6冠状动脉粥样硬化性心脏病
7重度肺动脉高压
8心功能III-IV级（NYHA分级）
9高血压病
10脑梗塞
拟行手术：左大腿截肢术
拟行麻醉方式：超声引导股神经阻滞+股外侧皮神经+闭孔神经阻滞+骶丛神经阻滞
麻醉替代方案：全身麻醉+神经阻滞
麻醉风险：术中循环衰竭
应对措施：
1床旁超声评估容量、心功能，指导治疗。
2备齐血管活性药物。
3诱导阶段维持足够的体循环阻力及心肌收缩力，保持正常的窦性节律，酌情应用苯肾上腺素、垂体加压素等升压药物，维持体循环阻力，保证右冠状动脉供血。
4完善的术中及术后镇痛。
5避免缺氧、高碳酸血症、酸中毒等使肺循环阻力进一步升高的情况。
影响肺血管阻力和肺动脉压力的因素
降低肺血管阻力
增加氧分压
低碳酸血症
碱血症
降低胸膜腔内压
自主呼吸
正常肺容量
高频喷射通气
避免交感神经刺激
深麻醉
药物方法
异丙肾上腺素
磷酸二酯酶III抑制剂
前列腺素（PGE1和PGE2）
吸入一氧化氮
增加肺血管阻力
低氧
高二氧化碳
酸血症
增加胸膜腔内压
控制呼吸
呼气末正压
肺不张
交感神经刺激
浅麻醉
疼痛
低温
三、术中经过
1.8:40入室
患者嗜睡，精神差，可唤醒，能按指令做出反应，但不能说话，半卧位，中度憋喘貌，给予面罩吸氧
BP：/75mmHgP：次/分R：14次/分Spo%
2.8：45床旁超声评估
①下腔静脉
图3-1下腔静脉(呼气末最大内径1.89cm)
②右心功能评估
图3-2心尖四腔心
图3-3剑突下四腔心（右室游离壁0.89cm）
图3-4增粗的节制索
图3-5胸骨旁短轴（收缩末期）
图3-6胸骨旁短轴（舒张末期）
图3-7右室舒张末面积
图3-8右室收缩末面积
图3-9三尖瓣反流
图3-10三尖瓣反流速度（5.04m/s）
图3-11dp/dt
③胸腔积液
图3-12左侧胸腔积液
图3-13右侧胸腔积液
左心功能评估
图3-14EPSS
图3-15左室流出道VTI
床旁超声评估结果：
重度肺动脉高压（三尖瓣反流速度5.02m/s估测肺动脉压mmHg）
三尖瓣中度反流右室壁增厚
右心收缩功能减低（FAC20.6%）
左室壁节段性运动异常（左室下、后壁基底段至中间段心肌变薄，收缩活动消失）
左室收缩功能减低（EF35%）
双侧胸腔积液
3术中过程
9:00超声引导骶丛神经阻滞：0.25%罗哌卡因20毫升+地塞米松2.5mg
股神经阻滞：0.25%罗哌卡因20毫升+地塞米松2.5毫克
股外侧皮神经：0.5%利多卡因5毫升
闭孔神经阻滞：0.5%利多卡因10毫升
9:45给予速尿20mg静脉注射
9:50手术开始，麻醉效果满意
10:00泵注硝酸甘油0.5ug/kg.min改善冠脉循环，10分钟后出现血压下降，停止泵注。
10:47床旁超声：估测肺动脉压力mmHg
图3-16术中肺动脉压力
11:15手术结束，BP：/75mmHgP：次/分R：14次/分Spo%，转入病房
出入量统计：术中出血约毫升，尿量毫升，输晶体液毫升。
4术后转归
手术当天11.：12BP：/70mmHgP：次/分R：18次/分BNP.55pg/ml肌钙蛋白I6.12ng/ml（危急值），较前下降，患者无明显胸闷憋气，无胸痛，血红蛋白66g/L，输红细胞2U
11.:11昏迷状态，呼之不应，憋喘貌，呼吸急促，BNP.12.pg/ml肌钙蛋白I5.74ng/ml，血红蛋白73g/L,血小板55×/L，ALT49U/L总胆红素27.5umol/L直接胆红素19.2umol/L总蛋白45g/L白蛋白20.8g/L尿素63.2mmol/L肌酐.5umol/L葡萄糖24.1mmol/L
11.:31呼吸心跳停止，家属放弃抢救
四右心衰的病理生理及右心功能评估
1肺动脉高压
肺动脉高压是以肺循环血流受限，肺血管增生、重塑，肺循环阻力增高并最终导致右心衰竭为特征的一类疾病。肺动脉高压的定义是静息状态下平均肺动脉压等于或大于25mmHg,肺循环阻力大于dynes.s.cm-5。如平均肺动脉压大于50mmHg，肺循环阻力大于dynes.s.cm-5，称为重度肺动脉高压。
年尼斯世界肺动脉高压大会肺动脉高压分类
2右心室生理及右心衰竭的病理生理
①右心室形态结构上具有独特的新月形、非对称性特点，主要功能是容纳全部静脉回流学的同时，维持右房低张力和低肺灌注压。
②整个心动周期中，主动脉与右室之间始终存在着压力差，故无论收缩期或舒张期，右室均有持续的血流供应，因此，右室血供与体循环压力成正比，与右心室压力成反比。
③右室收缩分为三期：最初为乳头肌收缩，之后右室游离壁呈波纹状向室间隔方向蠕动，最后左室收缩使得室间隔产生“挤水”样运动，进一步排空右室，完成整个收缩过程。
④右室为壁薄、容量泵室，对肺动脉压力急性升高非常敏感，右室射血分数下降与肺动脉压上升呈线性关系。右室后负荷增加使右室室壁张力增高，心肌氧耗增加，如氧供减少，可导致心肌缺血。尤其当肺动脉高压右室收缩压已超过主动脉压时，右冠将仅在舒张期获得血供，而非正常情况下收缩期和舒张期双期血供，将进一步加重右心缺血，影响右心收缩功能。
⑤肺动脉高压时右心排量降低，加之右室扩张造成室间隔向左室侧移位，影响左室充盈，可导致左心排量下降，体循环低血压。另外，右室压力增加时，室间隔矛盾性向左室侧移位，不再参与右室射血过程，从而影响右室射血功能。
3.右心功能评估
□右心室大小
（1）右心室游离壁肌肉组织相对薄弱，在急性右心室衰竭时心室腔容易扩张。确定右心室扩大最常用的方法是与左心室进行并列比较。在心尖四腔心切面上评估右心室大小最为直观，也可以通过剑突下四腔心切面观察。通常在舒张末期进行右心室大小定性评估
a正常右心室大小：小于2/3左心室大小
b中度扩张：右心室大小大于2/3左心室大小
c严重扩张：右心室大小大于左心室大小
（2）另一个重要参数是在心尖鉴定优势腔室，右心室扩张时代替左心室在心尖变为优势腔室，这在心尖四腔心切面看到最为清楚
□右心室形状
（1）胸骨旁短轴切面右心室正常为新月形，右心室扩张时变得更圆
（2）心尖四腔心切面右心室正常为三角形，右心室扩张时变为椭圆形
□右心室室壁厚度
（1）区分急性右心衰和慢性右心衰对诊断和治疗非常重要，随着右心室压力增加，右心室随时间进展变得肥大，因而右心室室壁厚度是评估患者慢性右心衰的一个标准
（2）舒张末期从剑突下四腔心切面进行室壁厚度测量，正常右心室游离壁厚度小于5mm,右心室室壁厚度超过1cm提示慢性过程，但不排除急性事件叠加于慢性右心室衰竭的可能性
□室间隔
（1）室间隔形状和运动提供了关于右心室压力的重要信息，在胸骨旁短轴和心尖四腔心切面室间隔看的最清楚。
（2）正常情况下在收缩期和舒张期室间隔凸向右室心腔，当右心室压力升高时，如仅在收缩期发生压力升高，可见室间隔反常运动，压力进行性升高到整个心动周期压力持续升高，导致室间隔变得扁平，左心室变为“D”字形
□右心室收缩功能
（1）面积改变分数（FAC）
①在心尖四腔心切面描绘收缩期和舒张期右室内膜边界，包含TV瓣叶、肌小梁和乳头肌。
②若不存在局部室壁运动异常，右心室FAC与RVEF具有相关性。
③ASE推荐使用此方法评估右心室收缩功能
（2）三尖瓣瓣环平面收缩期位移（TAPSE）
(1)收缩期TV瓣环侧壁沿纵轴位移的距离。TAPSE是一种简单、可重复测量整体右心室功能的方法。TAPSE假设右心室基底段位移代表整体右心室功能，存在右心室梗死或肺栓塞导致的RWMA时该方法无效。
（3）M超测量TV瓣环侧壁运动具有角度依赖性
（4）收缩期心室内压力增加率（dp/dt）
①收缩期心室内压力增加率（dp/dt）可通过三尖瓣反流的CW多普勒测量。
②微量或重度TR、偏心性TR反流束，或PWMA时dp/dt不准确。
五讨论
1如何评估患者容量状态及CVP对于容量评估的意义？
如何使用超声评估肺水含量？超声如何评估左心功能？
2术中循环波动时如何鉴别右心功能不全或左心功能不全？超声评估的方法和对于临床的指导意义？
3围术期肺动脉高压的超声评估及处理，右心衰的超声评估和处理？
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