由于发病时不能分辨出病因主次，许多疾病在感染消除之后过量使用抗生素抗菌药，导致治疗成本加大，药物残留以及脾胃消化系统损伤，机体抗病力下降，炎症恢复自愈力下降，疾病久拖不愈，变生他病，最后导致内脏变性坏死，功能衰竭而亡。
一、感染的定义
医学上的感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。
二、感染的血液学表现
感染的血液学症状包括白细胞增多，贫血，弥漫性血管内凝血和血小板减少症。感染通常会引起血液中白细胞增多，主要是嗜中性细胞和未成熟的循环的嗜中性细胞数增加，贫血，弥散性血管内凝血和血小板减少症。医院检查是否感染需要检查血常规的原因，医生诊断是否是由于细菌或病毒感染必须依靠血常规化验。
临床革兰氏阴性菌菌血症比革兰氏阳性菌菌血症更常见，严重的阴性菌感染常会引起弥散性血管内凝血，弥散性血管内凝血的特点是血小板减少，凝血时间延长，纤维素降解产物增加，纤维素原水平下降，并发症包括出血和/或血小板增多症，这时尽管处于超凝血状态，出血依然存在，病因治疗对逆转弥散性血管内凝血具有重要性。
因此我们在临床治疗许多感染性疾病及慢性病时常常需要加一些活血化瘀利水消肿中药效果会更好一些，这与西医病理学上的理论相一致，同时中医也有一句话叫“久病必瘀”，指的就是久病之后必有淤血。清代王清任就是一个活血派的理论大家，他创立的许多经典活血化瘀方药临床现代治疗效果就很好。
比如我们经常用的通窍活血汤，血府逐瘀汤，少腹逐瘀汤还有治疗偏瘫的补阳还五汤。日常我们医院输液时会发现自己血管的血液颜色发暗，出血后容易凝固就是这个道理。经过几天抗生素治疗后会发现血液颜色变浅变稀，就是由于治疗后细菌感染下降，血液中炎症因子减少所致。
弥散性血管内凝血的发生过程一般分两个过程。第一个过程为高凝期，一般为突发性起病的早期，一般持续数小时或数天，这一阶段会出现血液凝聚，产生血栓。紧接着发展到消耗性低凝期引发出血症状，此阶段由于前期发生凝血以后导致血液中大量血小板及许多凝血因子下降，造成血液凝血功能下降继而出血。还有一种原因是由于血液中缺氧酸中毒引起的血管通透性加大引起的出血。
因此发病的出血症状表示疾病已经发展到了高峰进入平台期，此时病情处于最高阶段，后期会减缓病症，此时治疗显效率会高一些。另外，由于机体大面积血栓形成，导致不同器官系统发生代谢与功能障碍或缺血性坏死，受累严重可导致脏器功能不全甚至衰竭而死。临床可以用一些改善微循环之剂，比如-2，阿托品一类药物解毒。
三、感染的临床表现
主要以体温升高发热为主。
四、炎症的定义
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应即为炎症。就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛。日常所说的免疫也属于炎症范畴，前面所介绍的感染就属于炎症中的一种表现，但是，炎症并不等于感染，炎症还包括许多非感染因素引起的发炎症状。通常情况下，炎症是有益的，是机体对外界刺激的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对机体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
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在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。
五、诱发炎症的因素
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子。可归纳为以下几类：
（一）生物性因子细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染。细菌产生的外毒素和内毒素可以直接损伤组织；病毒在被感染的细胞内复制导致细胞坏死；某些具有抗原性的病原体感染后通过诱发的免疫反应而损伤组织，如寄生虫感染和结核。
（二）物理性因子高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。
（三）化学性因子外源性化学物质如强酸、强碱及有害气体等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。
（四）通过各种途径进入机体的异物，如各种金属、尘埃颗粒等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反应。
（五）坏死组织缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，组织坏死是潜在的致炎因子。在新鲜梗死灶边缘所出现的充血出血带和炎性细胞的浸润都是炎症的表现。
（六）变态反应当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织和细胞损伤而导致炎症。免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：比如动物免疫接种引发的炎性病变。
六、炎症的反应
炎症主要表现为患病部位发红、肿胀、发热和疼痛以及局部功能障碍列为炎症的第五个症候。
以体表炎症时最为显著，常表现为红、肿、热、痛和功能障碍，其机理是：
1、红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。此时可以使用一些凉血活血之中药效果会好一些。
2、肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。此时可以使用一些活血利水消肿之中药
3、热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ、肿瘤坏死因子及前列腺素E等均可引起发热。
4、痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛；此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。
5、功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。疼痛也可影响肢体的活动功能
七、炎症的病理变化
（一）变质
变质是以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。变质性炎症常见于肝、肾、心、脑等实质性器官，常见于某些重症感染、中毒及变态反应等，由于器官的实质细胞变性、坏死明显，常引起相应器官的功能障碍。例如急性重型病毒性肝炎时，肝细胞广泛坏死，出现严重的肝功能障碍；流行性乙型脑炎时，神经细胞变性、坏死及脑软化灶形成，造成严重的中枢神经系统功能障碍；又如白喉外毒素引起的中毒性心肌炎，心肌细胞变性坏死，导致严重的心功能障碍。
（二）渗出
渗出性炎是指以渗出为主要病变的炎症，以炎症灶内有大量渗出物形成为主要特征。根据渗出物的主要成分和病变特点，一般将渗出性炎分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎等类型。
1、浆液性炎
浆液性炎是以浆液渗出为主的炎症。渗出物中主要为含多量白蛋白的血清，其中混有少量细胞和纤维素。浆液性炎好发于浆膜（如胸膜、腹膜和心包膜等）、皮肤、粘膜、滑膜和疏松结缔组织等处。皮肤的浆液性炎渗出的浆液积聚于皮肤的表皮内形成水疱；粘膜的浆液性炎如感冒初期，鼻粘膜排出大量浆液性分泌物；浆膜的浆液性炎如渗出性结核性胸膜炎，可引起胸膜腔积液；发生在滑膜的浆液性炎如风湿性关节炎可引起关节腔积液。
浆液性炎一般较轻，病因消除后易于消退。但有时因浆液渗出过多可导致较严重的后果。如喉炎时严重的炎性水肿，可致呼吸困难；心包腔大量炎性积液时，可压迫心、肺而影响其功能。
2、纤维素性炎
是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。纤维素的大量渗出，提示毛细血管和小静脉损伤较重，通透性明显升高，大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子作用下，转化为纤维素，故有纤维素性炎之称。纤维素性炎多是由某些细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎双球菌的毒素）或多种内源性、外源性毒素（如尿毒症时的尿素和升汞中毒）所引起。常发生于粘膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（胸膜、腹膜和心包膜）和肺。发生于粘膜者（如白喉、细菌性痢疾），渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜组织及病原菌等在粘膜表面可形成一层灰白色膜状物，称为“假膜”，故又称“假膜性炎”。由于局部组织结构特点不同，有的粘膜与其下组织结合疏松，所形成的假膜与深部组织结合较松而易于脱落，如气管白喉的假膜脱落后可阻塞支气管而引起窒息，造成严重后果。
又如流感时的假膜性气管炎，粘膜表面可出现播散性“糠衣状”苔被（白喉样假膜），组织学上为被覆于基底膜上薄层的纤维蛋白膜。此时仅可见纤毛上皮细胞被破坏，而位于其下的基底膜或粘膜下层则仍保持完好。因此，这种白喉样假膜也易于剥离。而有的假膜（如咽喉部白喉的假膜）因其所在粘膜与深部组织结合牢固而假膜也不易脱落，强行剥离则可发生出血和溃疡。
当纤维素性炎发生于浆膜和肺时，少量纤维素渗出，可溶解吸收；多量纤维素渗出则容易发生机化，甚至浆膜腔闭塞，引起器官功能障碍。如纤维素性心包炎，由于心脏的博动，心包的脏壁两层相互摩擦，使渗出在心包腔内的纤维素在心包膜表面呈绒毛状，称为“绒毛心”。
若中性粒细胞渗出较少，释出的蛋白水解酶相对不足，不能将纤维素完全溶解吸收时，可通过肉芽组织的长入而发生机化，最后导致纤维化。发生于胸膜者造成胸膜增厚与粘连，甚至使胸膜腔闭塞。发生于肺者，如大叶性肺炎的灰色肝样变期，肺泡腔内有大量纤维素渗出，使肺实变。
3、化脓性炎
是以中性粒细胞大量渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的一种炎症。多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起。亦可因某些化学物质和机体坏死组织所致。炎症区内大量中性粒细胞破坏崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解液化的过程称为化脓，所形成的液状物称为脓液，其内主要含大量渗出的中性粒细胞和脓细胞（变性坏死的中性粒细胞），还含有细菌、被溶解的坏死组织碎片和少量浆液。因渗出物中的纤维素已被中性粒细胞释出的蛋白水解酶所溶解，故脓液一般不凝固。
4、出血性炎
症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热，钩端螺旋体病和鼠疫等急性传染病。
（三）增生性炎
病变主要表现为纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主的炎症。一般发生于炎症的后期或慢性炎症时比较显著，主要表现为内脏肿瘤结节肿块息肉等。中医辩证主要是由于久病阳虚寒凝，淤血痰凝所致，采用活血化瘀，温阳散结治疗。
八、炎症的结局
炎症过程中，既有损伤又有抗损伤。致炎因子引起的损伤与机体抗损伤反应决定着炎症的发生、发展和结局。如损伤过程占优势，则炎症加重，并向全身扩散；如抗损伤反应占优势，则炎症逐渐趋向痊愈。若损伤因子持续存在，或机体的抵抗力较弱，则炎症转变为慢性。炎症的结局，可有以下三种情况：
（一）痊愈
多数情况下，由于机体抵抗力较强，或经过适当治疗，病原微生物被消灭，炎症区坏死组织和渗出物被溶解、吸收，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能，称为完全痊愈。如炎症灶内坏死范围较广，或渗出的纤维素较多，不容易完全溶解、吸收，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复原有的结构和功能，称为不完全痊愈。如果瘢痕组织形成过多或发生在某些重要器官，可引起明显功能障碍。
（二）迁延不愈或转为慢性
如果机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子在短期内不能清除，在机体内持续存在或反复作用，且不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，使急性炎症转化为慢性炎症，病情可时轻时重。如慢性病毒性肝炎、慢性胆囊炎等。
（三）蔓延播散
在动物体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身播散。
1、局部蔓延炎症局部的病原微生物可经组织间隙或自然管道向周围组织和器官蔓延，或向全身扩散。
2、淋巴道播散病原微生物经组织间隙侵入淋巴管，引起淋巴管炎，进而随淋巴液进入局部淋巴结，引起局部淋巴结炎。
3、血道播散炎症灶内的病原微生物侵入血循环或其毒素被吸收入血，可引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。
（1）菌血症：
炎症病灶的细菌经血管或淋巴管侵入血流，从血流中可查到细菌，但无全身中毒症状，称为菌血症。一些炎症性疾病的早期都有菌血症，如大叶性肺炎等。此时行血培养或瘀点涂片，可找到细菌。在菌血症阶段，肝、脾、淋巴结的吞噬细胞可组成一道防线，以清除病原体。
（2）毒血症：
细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，引起全身中毒症状，称为毒血症。临床上出现高热、寒战等中毒症状，常同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，但血培养阴性，即找不到细菌。严重者可出现中毒性休克，大肠杆菌抗生素治疗后引起高死亡就是这个原因。
（3）败血症：
侵入血液中的细菌大量生长繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。患者除有严重毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血斑点、脾肿大及全身淋巴结肿大等。此时血培养，常可找到细菌；
（4）脓毒败血症：
由化脓菌引起的败血症进一步发展，细菌随血流到达全身，在肺、肾、肝、脑等处发生多发性脓肿，称为脓毒血症或脓毒败血症。这些脓肿通常较小，较均匀散布在器官中。镜下，脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落（栓子），说明脓肿是由栓塞于器官毛细血管的化脓菌所引起，故称之为栓塞性脓肿或转移性脓肿。现在临床所见的解剖后肺脏有脓性分泌物就属于此类情况。
综上所述
感染与炎症是两个概念，感染属于炎症，即感染一定会引起炎症，但有炎症并不一定会感染，临床上的感染只是炎症的早期表现，所以我们在临床经过诊断为感染性疾病以后，除了要采用对症的抗菌治疗的同时，还必须要采用合理的抗炎药物才能防止疾病的进一步发展，减少后续的严重继发症状，如果只采用单一的抗生素治疗，只会直接杀死细菌，但是由于细菌感染引起的炎性病变却得不到缓解，只能靠动物机体自身的修复能力可以消除，如果其体质下降，修复力不足则就会引起各种患病脏器的进一步损伤，以致变性衰竭死亡。这一情况我们在实际临床经常看到，尤其是呼吸道病用了好长时间抗生素就是咳嗽痰液下不去，就是这个原因。
同样的道理安卡那病用抗生素也不行，治不了。目前兽医临床想减少这一结果的发生，采用西医的方法暂时是不能实现的，因为我们既有的兽医条件和治疗成本决定了这一要求不能实现，然而中医药可以解决这一问题，只有采用中医的辨证论治方法，对证治疗，就可以解决这一问题。这只是我个人的观点，兽医要想治好炎症必须依靠中医药，至少是现阶段必须这样。
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