病例分享：
患儿，男，4岁，因「发热3天」入院。
现病史：患儿3天前无明显诱因出现发热，测体温38.8℃，无畏寒、寒战，家属自行予口服「布洛芬」后体温可下降至正常，但易反复，最高体温达39℃，伴咽痛，无咳嗽，无流涕，无发绀，无呕吐，无腹痛，无抽搐，家属重视，遂至我院门诊就诊，予收入我科进一步治疗。患儿自起病以来，精神一般，胃纳欠佳，睡眠可，大小便正常。
体格检查：精神一般，全身皮肤未见皮疹及皮下出血点，无干燥，弹性可；双侧颈部可触及数个肿大淋巴结，最大约3cm×2cm，质软，无触痛，与周围组织无粘连，余浅表淋巴结无肿大；双眼睑无浮肿，结膜无充血；咽部充血，双侧扁桃体III°肿大，表面未见脓性分泌物；心肺腹查体无异常。
既往史：既往体健，否认「麻疹、结核、水痘、肝炎」等传染病史，否认食物、药物过敏史。
入院后完善相关辅助检查：
血常规
数值
白细胞计数
32×/L
淋巴细胞比例
86.5%
中性粒细胞比例
7.7%
淋巴细胞计数
28.36×/L
血红蛋白
g/L
血小板计数
×/L
生化、血沉、ASO等检查无异常。
外周血白细胞分类：
中性分叶核粒细胞
成熟淋巴细胞
异型淋巴细胞
成熟单核细胞
6%
60%
30%
4%
EB病毒抗体：
抗VCA-IgM
抗VCA-IgG
抗EA-IgG
阳性
阴性
阴性
外院EB病毒DNA荧光定量：
项目
检验方法
提示
结果
单位
参考范围
EBV-DNA
FQ-PCR法
升高
5.1E+2
copies/ml
＜
初步诊断：传染性单核细胞增多症
诊断依据：
1.患儿，男，4岁，出现发热、咽峡炎、颈部淋巴结肿大。
2.体格检查：双侧颈部可触及数个肿大淋巴结，咽部充血，双侧扁桃体III°肿大。
3.辅助检查：血常规提示白细胞计数显著增加，以淋巴细胞为主，占86.5%，淋巴细胞计数显著增高；外周血异型淋巴细胞比例占30%；EB病毒抗体抗VCA-IgM阳性；EBV-DNA荧光定量明显增高。
治疗：予卧床休息、阿昔洛韦抗病毒、退热、补液及对症支持治疗。
传染性单核细胞增多症（infectiousmononucleosis，IM）是指由EB病毒（EBV）原发感染所致的一种单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病，典型临床表现为三联征：发热+咽峡炎+颈部淋巴结肿大，可合并肝脾肿大，实验室检查为外周血淋巴细胞计数增高，异型淋巴细胞≥10%。
一.病因：
原发性EB病毒感染。
二.传播方式：
①唾液传播；②输血传播；③性传播
三.好发年龄：
学龄前期和学龄期。
四.病理改变：
淋巴组织的良性增生（淋巴结、扁桃体、肝脾等）。
五.临床表现
1.典型三联征表现：
（1）发热：约1周，重者2周或更久，一般波动在39℃左右，偶可高达40℃以上。
（2）咽峡炎：扁桃体充血、肿大，50%扁桃体有灰白色渗出物，25%上颚有瘀点，部分病例合并链球菌感染。
（3）淋巴结肿大：任何淋巴结均可受累，但以颈部淋巴结肿大最常见。
2.其他表现：
（1）肝脾肿大。
（2）眼睑水肿。
（3）皮疹：发生率约10%，皮疹无定型，可为猩红热样、麻疹样、水疱样或荨麻疹样斑丘疹，3～7天即可消退，消退后不脱屑，也不遗留色素沉着。
六.辅助检查
1.血象：白细胞计数增加，淋巴细胞比例≥50%，其中异型淋巴细胞比例≥10%。应注意，和IM同样的异型淋巴细胞可出现于巨细胞病毒感染、传染性肝炎、风疹等疾病中，但其百分比一般不超过10%。
2.血清嗜异凝集反应：IM患者血液中含有凝集绵羊红细胞或马红细胞的抗体，即嗜异性凝集素，为一种IgM嗜异性抗体，1:40以上即为阳性反应，1:80以上更具有价值。但是＜12岁的EBV感染患者中，只有25%～50%的患者该抗体阳性，由于我国IM患儿多见于学龄前期和学龄期，因此，在国内儿童EBV感染IM的诊断价值有限。
3.EB病毒特异性抗体：机体感染EBV后，能针对不同的抗原成分产生相应的抗体。
①衣壳抗原（VCA）：抗VCA-IgM是新近EBV感染的标志，可维持4～8周，最长可达3个月；抗VCA-IgG可终生存在，低亲和力时提示急性期感染，而恢复期则以高亲和力抗体为主。
②早期抗原（EA）：抗EA-IgG是近期感染或EBV活跃增殖的标志。
③核心抗原（EBNA）：抗NA-IgG在发病后3～4周出现，持续终生，是既往感染的标志。
④膜抗原（MA）：MA是中和性抗原，可以产生相应的中和抗体。
⑤淋巴细胞决定的膜抗原（LYDMA）：其抗体是补体结合抗体，是既往感染的标志。
4.EB病毒培养：由于需时长，技术复杂，费用昂贵，因此临床诊断价值不大。
5.EBV-DNA荧光定量：EBV-DNA荧光定量PCR具有较强的敏感性和特异性，对传单的早期诊断和早期治疗具有重要意义。
七.诊断标准
（1）临床诊断病例：满足上述临床症状中任意3项及实验室检查中第4项；
（2）实验室确诊病例：满足上述临床症状中任意3项及实验室检查中第1～3项中任意1项。
八.鉴别诊断：
注意与巨细胞病毒、腺病毒、弓形虫、肝炎病毒、人免疫缺陷病毒及风疹病毒引起的类IM，以及链球菌引起的咽峡炎相鉴别。
九.治疗
IM为良性自限性疾病，多数预后良好，以对症治疗为主。
1.休息：急性期应注意休息，如肝功能损害明显应卧床休息，并给予护肝降酶等治疗。
2.抗病毒治疗：阿昔洛韦、更昔洛韦或伐昔洛韦等药物通过抑制病毒多聚酶、终止DNA链的延伸而产生抗病毒作用。抗病毒治疗可以降低病毒复制水平和咽部排泌病毒时间，但不能减轻病情严重程度、缩短病程和降低并发症的发生率。
3.抗生素的应用：如合并细菌感染，可使用敏感的抗生素，但忌用氨苄西林和阿莫西林，以免引起超敏反应，加重病情。
4.糖皮质激素的应用：如发生咽扁桃体严重病变或水肿、神经系统病变、心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症的重症患者，短疗程应用糖皮质激素可明显减轻症状，疗程3～7天，一般应用泼尼松1mg/（kg·d），每日最大剂量不超过60mg。
5.防治脾破裂：避免任何可能挤压或者撞击脾脏的动作：
①限制或避免运动：由于IM脾脏病理改变恢复很慢，因此，IM患儿尤其青少年应在症状改善2～3个月甚至6个月后才能剧烈运动；②腹部体格检查时动作要轻柔；③注意处理便秘；④IM患儿应尽量少用阿司匹林退热，因其可能诱发脾破裂及血小板减少。
十.预后：
IM是一种良性自限性疾病，绝大多数预后良好，少数可出现噬血综合征等严重并发症。
编辑：兔子妍
题图来源：站酷海洛
投稿及合作：tuziwangyan
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