近年来，随着人们对淋巴组织增殖性疾病（LPD）认识地不断深入，一些具有低度恶性潜能或低度恶性的LPD先后被报道。这些病变比较罕见，转化或进展为高级别淋巴瘤的风险很低，可以兼具炎性病变和侵袭性淋巴瘤的某些临床和病理学特征，因此这类病变的诊治具有很大的困难和挑战。
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这组病变主要包括以下几类：
（1）某些发病机制或临床意义不明的LPD，包括惰性T淋巴母细胞性增生和意义不明的单克隆性γ球蛋白血症等。
（2）某些初诊时处于最初期阶段的淋巴瘤，如"原位淋巴瘤"和单克隆性B淋巴细胞增多症（MBL）及"组织型MBL"等，前者包括原位滤泡性肿瘤和原位套细胞性肿瘤等；此类疾病肿瘤细胞虽伴有遗传学异常和单克隆增生，但未侵犯相邻组织结构。
（3）某些交界性LPD/惰性淋巴瘤，除了人们所熟知的无遗传学异常的"幽门螺杆菌（HP）感染相关性胃部早期黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤"和淋巴瘤样丘疹病等外，还包括一些少见类型如十二指肠型滤泡性淋巴瘤（FL）、儿童型滤泡性淋巴瘤（PFL）、儿童结内边缘区淋巴瘤（PNMZL）等。
（4）某些病毒驱动的LPD，如水疱痘疮样LPD和EB病毒阳性皮肤黏膜溃疡等。
（5）某些特殊类型的T细胞LPD（T－LPD）或NK细胞LPD（NK－LPD），如原发性皮肤CD4阳性的小/中等T－LPD、原发性皮肤肢端CD8阳性T细胞淋巴瘤、原发头颈区黏膜或局限于包囊内的乳房假体相关性间变性大细胞淋巴瘤、胃肠道惰性T－LPD、NK细胞淋巴瘤样胃肠病等。对上述病变的深入认识有助于避免误诊和过度临床治疗，因此具有重要意义。
惰性B细胞LPD（B－LPD）/淋巴瘤1PFL在版WHO分类中，PFL被认为是一种发生于儿童的滤泡性淋巴瘤的变异型，是FL的暂定分类。近年来，逐渐认识到这些病变具有独特的发病人群以及形态学和生物学特征，因此版WHO分类将以往的"儿童滤泡性淋巴瘤"正式命名为"PFL"，从而成为一种独立的病变类型和FL的少见形式。PFL好发于儿童及18～30岁的年轻成人，偶见于老年人。男女患病比例为4∶1（普通型FL常见于女性），病变主要位于颈部淋巴结；结外病变部位主要见于睾丸、附睾、咽淋巴环以及胃肠道等。无论是发生于儿童还是发生于成人的PFL，病变均通常较为局限，多为Ⅰ期，局部切除后采取观察、等待或小剂量化疗后预后较好，复发率低，呈惰性临床病程。
PFL形态学与成人类似，淋巴结结构全部或部分破坏，增生滤泡呈膨胀性、地图状或融合片状分布，常见"星空"现象，淋巴滤泡极性丢失，大部分表现为3级FL细胞学特征，Ki－67阳性指数高（30%）。免疫表型方面，肿瘤细胞多呈bcl－2阴性，但也有20%病例呈弱阳性表达；有23%的病例呈CD43阳性表达。分子基因学方面，所有PFL均出现单克隆性Ig基因重排。与普通型FL不同，PFL缺乏t（14；18）（q32；q21）所导致的IgH/bcl－2基因易位重排，也缺乏bcl－6和MYC基因重排。
PFL的确诊需要达到以下标准：显著膨胀的大滤泡，具有Ig基因重排；细胞学3级，滤泡由中心细胞和中心母细胞样细胞构成；高增殖指数：Ki－67阳性指数30%；缺乏bcl－2基因重排。日常工作实践中，PFL需要与"FL，3级"相鉴别（尤其是成人病例）。鉴于PFL应该是一种具有低度恶性潜能的克隆性增生性病变，当FL内出现弥漫性区域时不能诊断为PFL，尤其是出现局灶性弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）成分时更是如此。
同时，PFL还需要与患者年龄小于30岁的普通型FL相鉴别。PFL多发生于结内，且结内PFL患者绝大部分为男性，儿童或青少年，中位年龄15岁；病变多位于头颈部，%的病例示CD10阳性表达，有18%的病例示bcl－2弱阳性表达但缺乏t（14；18）；5.5%病例示MUM1阳性（可同时CD5阳性）。而年龄小于30岁的普通型FL患者多为女性，且几乎均为年轻成人（中位年龄为24岁，均大于18岁）；分级多为1～2级，3A级相对少见；83%病例表达bcl－2。少部分PFL发生于咽淋巴环，此时滤泡内肿瘤细胞示MUM1和bcl－6均呈阳性表达（%），3/6病例出现IRF4断裂；仅57%病例示CD10阳性，轻链限制性表达罕见，63%病例显示肿瘤性滤泡呈bcl－2阳性表达，但同样无bcl－2/IgH易位[9]。因此，关于"发生于儿童咽淋巴环的FL"是否应归至"PFL"，目前尚有不同的观点。此外，PFL还需要与儿童结内边缘区淋巴瘤等相鉴别。
2伴有IRF4易位的大B细胞淋巴瘤伴有IRF4易位的大B细胞淋巴瘤是WHO新的暂定分类，属于成熟B细胞淋巴瘤类型。该病变常见于儿童和年轻成人，多累及咽淋巴环和/或颈部淋巴结，大部分为低级别病变。临床多为早期阶段，较PFL侵袭性强，但治疗反应好；个别进展期病变也可累及腹腔淋巴结和胃肠道。形态学上，该病变常呈滤泡性、滤泡性和弥漫性或弥漫性分布，类似于"FL，3B级"或DLBCL。肿瘤细胞同时呈IRF4/MUM1和bcl－6弥漫强阳性，增殖指数高，半数以上病例表达bcl－2和CD10；当CD10阴性表达时常呈CD5阳性表达，但也有个例显示CD10和CD5同时阳性表达。基因表达谱研究结果显示病变多为生发中心内B细胞来源。
分子病理学上，该病变多有Ig/IRF4基因重排，部分合并bcl－6基因重排，但缺乏bcl－2或MYC基因重排；少数无IRF4基因重排，但呈IRF4/MUM1蛋白强阳性表达。由于伴有IRF4易位的大B细胞淋巴瘤和PFL均发生于儿童和青少年、形态学特征相似且均缺乏t（14；18），因此有文献将其归为淋巴结PFL。
不同的是，伴有IRF4易位的大B细胞淋巴瘤常累及咽淋巴环，且男女患者比例大致相当（未见PFL中男性患者为主的特征）、可出现弥漫性区域、共表达IRF4/MUM1和bcl－6、常表达bcl－2但缺乏t（14；18）以及与IRF4/IgH基因易位和bcl－6基因异常有关。尽管该肿瘤相较于其他的儿童型FL具有更强的侵袭性形态学特征，但经治疗的患者预后极好。
3十二指肠型滤泡性淋巴瘤在年WHO分类中指出"原发胃肠道的FL"是FL的变异型之一，而年WHO新分类则强调十二指肠型FL（DFL）和伴1p36缺失的弥漫性FL（diffuse－appearingFL）具有有别于其他原发胃肠道FL的独特性质。DFL病变局限于十二指肠黏膜或黏膜下层，与原位滤泡性肿瘤的特点有多量重叠之处，某些特征还与MALT相似。分期低（多为ⅠE或ⅡE），临床上呈惰性病程，预后良好，部分患者可自愈，部分患者可以选择"观察和等待"策略。
4儿童结内边缘区淋巴瘤（PNMZL）PNMZL是年WHO分类中的新增加类型。好发于儿童和年轻人，中位年龄16岁，亦可见于成年人（最大年龄66岁）。男性患者为主，常为无症状、局限性病变（90%病例为Ⅰ期），病变多累及头颈部淋巴结和结外位点。病灶单纯切除后预后良好，复发率低，治疗后生存期长。
形态学上，淋巴结正常结构破坏，淋巴滤泡增生、不规则、边缘破坏，边缘区保存或膨胀扩大呈进行性生发中心转化（PTGC）样改变，滤泡间区明显扩大，可见滤泡植入或细胞呈浆样分化。PTGC是相对特征性改变，见于66%的PNMZL和10%无症状反应性增生病例。也有文献提出该类型淋巴瘤伴有"旺炽性淋巴滤泡增生"的概念。免疫表型和分子病理特征与成人结内边缘区淋巴瘤（NMZL）相似，肿瘤细胞表达CD20、CD79a和CD19，伴有PTGC的膨大滤泡结构呈IgD阳性表达，CD23显示树突网；73%病例免疫组织化学染色或流式细胞术结果显示轻链限制性表达，83%病例异常表达CD43；肿瘤细胞常呈bcl－2阳性但缺乏bcl－2、bcl－6、IgH和MYC基因重排。85%病例显示Ig单克隆性基因重排，21%的病例出现染色体18三体。
PNMZL需要与以下病变相鉴别：
（1）经典型FL伴边缘区分化或PFL：常无PTGC，肿瘤细胞示CD10、bcl－6阳性表达，经典型FL常见bcl－2表达且t（14；18）易位；而PNMZL中残存的生发中心内和滤泡间区出现多量PD1阳性的T细胞可以有助于鉴别PFL；PNMZL的形态学和免疫组织化学特点与PFL多有重叠，但PNMZL缺乏频发的细胞遗传学异常。
（2）儿童不典型性边缘区淋巴组织增生：二者临床和形态学相似，但儿童不典型性边缘区细胞增生常发生于结外，如扁桃体和阑尾等，呈Ig轻链限制性表达，可表达CD43；但Ig基因重排阴性，可以帮助鉴别；儿童结内非典型性边缘区淋巴组织增生常与流感嗜血杆菌有关。
5单克隆B淋巴细胞增多症（MBL）MBL是指无任何临床症状的健康受试者外周血中发现克隆性增多的B细胞亚群，数量5×/L。随着自动化血细胞计数仪和流式细胞仪的广泛应用，目前MBL诊断率显著提高，这种实验室检测异常可见于12%的正常人。MBL的免疫表型存在异质性，根据细胞表面CD5分子存在与否分为3类：慢性淋巴细胞性白血病样MBL（CLL－likeMBL）约占75%，呈CD5＋但低水平表达CD20；不典型CLL样MBL（atypicalCLL－likeMBL）呈CD5＋且高水平表达CD20；CD5－的MBL（non－CLLMBL）。虽然大部分MBL呈CLL样，且MBL几乎发生于所有CLL/SLL之前，但目前并未明确其为CLL的前驱病变。在年WHO分类中，MBL的诊断标准不变，但强调根据克隆性B细胞的数量分为低计数组和高计数组两组。低计数组是指克隆性B细胞数量0.5×/L，该组病变可能与老龄化和/或慢性抗原刺激等相关，见于5%的40岁以上人群，进展风险极低、无需常规随访；高计数组则指克隆性B细胞（0.5～5.0）×/L，该组病变是恶性淋巴肿瘤的一种前驱病变，与Rai0期CLL（5×/L）的表型和遗传学/分子学特征相似，IgHV突变更常见；年进展率为1%～2%，需常规随访。部分non－CLL表型的MBL与SMZL密切相关。最近，有研究提出"组织型MBL"的概念，即"SLL"侵犯淋巴结但无"增殖中心"，淋巴结直径1.5cm（基于CT扫描），进展率低。
6惰性白血病样非结内性套细胞淋巴瘤套细胞淋巴瘤（MCL）有两种不同的分子致病途径：一种表现为无或有微小IgHV突变且SOX11阳性，病变细胞常累及淋巴结和结外部位，形态学表现为经典型MCL或母细胞样/多形性MCL，临床上呈现出侵袭性的生物学行为；而另一种则表现为IgHV突变但SOX11阴性，病变细胞常不累及淋巴结，但侵犯外周血、骨髓和脾脏等，PET－CT示SUV最大值多小于6，临床上呈惰性病程，故称之为"惰性白血病样非结内性MCL"。后者若出现继发性分子遗传学异常（如TP53异常），则将表现出侵袭性特征。
7EBV阳性黏膜皮肤溃疡（EBV＋mucocutaneousulcer）于年由Dojcinov等首次提出，目前已有50余例报道。由于此类病变通常具有自愈潜能，并对传统治疗（放疗和/或化疗）方法反应良好，因此年WHO分类将其从EBV阳性DLBCL中分离出来成为一种暂定疾病类型。该病变40%见于老年免疫力降低者（64～岁，中位年龄81岁），56%见于医源性免疫抑制患者（如移植后患者、炎症性肠病患者、淋巴瘤等肿瘤患者以及服用硫唑嘌呤、甲氨蝶呤或环芽孢菌素A的患者等），4%见于免疫缺陷综合征患者。临床上表现为不明原因的持续性浅溃疡，大部分为单发，16%为多发病变；溃疡边界清楚；好发于口咽黏膜，亦可发生于皮肤（大部分位于面部）和胃肠道等部位；常无系统性淋巴结肿大、肝脾肿大或骨髓累及等。
形态学上，病变内可见多形性淋巴细胞浸润，包括小淋巴细胞、免疫母细胞、不典型性的大淋巴细胞、霍奇金细胞样细胞或R－S样大B细胞，混杂有浆细胞、嗜酸性粒细胞和组织细胞等，坏死和血管浸润可见，病变基底部有小的T淋巴细胞组成的边缘。
免疫表型上，免疫母细胞强表达CD10、CD30、MUM1、PAX5和OCT－2以及EB病毒编码的小mRNA（EBER）阳性；CD20、CD45、CD15、CD79a、BOB.1和bcl－6呈强弱不一的阳性表达。浸润其内的T淋巴细胞呈CD4和CD8阳性。此外，T细胞和浆样凋亡细胞均示EBER阳性。值得警惕的是，有38.9%病例可出现Ig基因重排；69%病例可出现TCR基因重排。EB病毒阳性黏膜皮肤溃疡患者外周血中检测不到EBV的DNA，可以有助于鉴别EB病毒阳性移植后LPD。
惰性T/NK－LPD/淋巴瘤1乳房植入物相关性间变性大细胞淋巴瘤（BI－ALCL）BI－ALCL是年WHO分类中新增的间变性淋巴瘤激酶（ALK）－ALCL暂定分类，最初于年被首次报道。该病变发生率极低，常与隆胸使用的硅胶树脂或盐溶液填充物有关，一般在隆胸后3-19年（中位时间10年）后发生。临床表现为乳房肿胀，假体与纤维包囊间出现浆液性液体。
形态学上，病变表现为ALK－ALCL特征，肿瘤细胞主要局限于腔内或周围纤维性包膜内，通常不浸润周围组织。肿瘤细胞呈CD30弥漫强阳性表达，细胞毒性标志物阳性，上皮细胞膜抗原（EMA）表达强弱不一，ALK阴性；可出现克隆性TCR基因重排。临床上，当病变细胞不侵犯包囊时呈惰性经过，切除包囊和假体后预后良好；当病变穿透包囊时，则有淋巴结受侵和全身播散可能。
2原发性皮肤肢端CD8阳性T细胞淋巴瘤（primarycutaneousacralCD8＋T－celllymphoma）旧称为"皮肤原发性惰性CD8阳性淋巴组织增生"，年WHO分类中将其认为是一种新的暂定分类，年由Petrella等首先报道。患者中位发病年龄55岁，是一种绝大多数情况下侵犯耳（偶见于鼻和眼睑）的结节性皮肤损害，具体表现为边界不清的红斑、丘疹或结节；病变多单发，偶可见病变呈双侧对称分布。临床表现呈惰性，虽可复发或多灶性发生，但所有行病灶局部切除的患者均存活，显示预后良好。
因此，需要注意避免过度治疗。形态学表现为真皮、皮下淋巴样细胞浸润，不累及表皮；瘤细胞形态单一、中等大小，核不规则，呈"母细胞样"，有时呈印戒细胞样改变；无坏死，无血管侵犯现象。肿瘤细胞呈CD3、CD8和T细胞核内抗原（TIA）1阳性，CD4、CD56和EBER阴性，Ki－67阳性指数低（15%），可同时表达CD68。本病必须要与"外周T细胞淋巴瘤，非特指型"相鉴别，以避免过度治疗。
3原发皮肤CD4阳性小/中等大小T细胞增殖性疾病（primarycutaneousCD4＋small/mediumT－celllymphoproliferativedisorder）旧称之为"原发性皮肤CD4阳性小/中等大小T细胞淋巴瘤"，其可能是皮肤对某些不明原因长期刺激的局部自限性的克隆反应，而不完全达到诊断恶性的标准，因此年WHO分类中将其降级为LPD以反映其不确定的恶性潜能，但保留为一种临时病种。患者中位年龄63岁，头颈部是最常见的受累部位，其次是躯干部。临床行为几乎均为惰性，恶性潜能不确定。79%病例单发，8%病例显示蕈样霉菌病（MF）样斑块。
形态学表现为真皮内致密淋巴样细胞浸润，呈弥漫分布或结节性浸润，可形成簇状或假菊形团；细胞小至中等大小；混杂不等量的嗜酸性粒细胞、组织细胞等炎性细胞。
免疫表型上，细胞为滤泡辅助T细胞（TFH）表型，但不具备结内TFH淋巴瘤的频发突变。细胞表达CD3和CD4，PD1亦常呈阳性表达；CD8、CD56和CD30均呈阴性；分别有52%和84%的病例失表达CD5和CD7。另外，肿瘤可混杂多量B细胞；EBER检测为阴性，TCR克隆性重排阳性。单个病灶者采用外科切除术和/或放疗后，仅有12%病例出现复发；而对于多发病灶者，主要采取外用类固醇、氮芥治疗和光疗法等，但复发率高达69。
4胃肠道惰性T/NK淋巴细胞增殖性疾病胃肠道T细胞和NK细胞淋巴瘤常为侵袭性疾病，致死率高，但近年来也有部分报道显示起源自T或NK细胞的LPD/淋巴瘤具有惰性临床行为，这些少见病变与炎症性肠病、T或NK细胞淋巴瘤的临床和病理特征可以非常相似，导致诊断困难。
年WHO分类将"胃肠道惰性T淋巴细胞增殖性疾病"作为一种新的暂定分类。这是一种来源于T淋巴细胞的罕见疾病，根据肿瘤细胞的免疫表型显示分为胃肠道惰性CD4＋T－LPD（相对少）与胃肠道惰性CD8＋T－LPD。二者中位年龄相近（51.5岁和45.0岁），男性患者均稍多于女性患者。
临床症状可表现为腹泻、腹痛腹胀、消瘦等。影像学上常见肠周围淋巴结肿大。内镜下，前者表现为肠道结节、息肉、肠瘘和浅表溃疡，少数黏膜可无异常；后者常为多灶性累及，好发于小肠和结肠，可呈现颗粒状、皱襞增厚、结节或正常外观，常伴肠黏膜水肿、多量小息肉或糜烂等。组织学上，在黏膜固有层或其下方可见肿瘤细胞呈致密而膨胀的结节状增生，黏膜表面腺体可被肿瘤细胞挤压、变形、扭曲，但并无淋巴上皮病变；偶尔可见肿瘤细胞浸润至黏膜肌层和黏膜下层。高倍镜下，膨胀结节内可见小到中等大小、形态略不规则的淋巴样细胞，核型可不规则，核染色质成熟，核仁不明显，细胞质稀少，偶尔可见嗜酸性粒细胞与淋巴细胞混合存在。两种疾病的肿瘤细胞的免疫表型均为TCRαβ型，CD10、CD30、CD56呈阴性；Ki－67阳性指数约为5%～10%，提示该病为惰性进展。与胃肠道惰性CD4＋T－LPD不同的是，胃肠道惰性CD8＋T－LPD还可表达细胞毒性标记（如TIA1、颗粒酶B阳性）。分子基因学显示二者均有TCRβ或γ基因重排，提示病变均来源于T细胞的单克隆增殖。
目前尚未明确相关的致病因素，可能为某一抗原或刺激物持续刺激并导致单克隆性T细胞群的增生反应。肿瘤细胞示EBER阴性，提示胃肠道惰性T－LPD可能与EB病毒感染无关。胃肠道惰性NK－LPD又称为"淋巴瘤样胃病"、"NK细胞肠病"，与食物抗原或幽门螺旋杆菌感染等有关，其内镜下表现、临床病理学及影像学特点等与胃肠道惰性CD4＋T－LPD、CD8＋T－LPD多有重叠，包括EBER阴性。女性患者略多于男性患者。患者常表现为腹痛不适等（NK细胞肠病）或无症状（淋巴瘤样胃病）。淋巴瘤样胃病多局限于胃，呈浅表隆起或平坦性病变，病灶直径约1.0cm，红色、伴或不伴糜烂溃疡。NK细胞肠病多累及食管、胃和肠多个位点，病变最大径约1.0～2.0cm，外观多样，可表现为充血灶、黏膜结节、牛眼样红斑或浅表出血溃疡。免疫表型上，肿瘤细胞示cCD3、CD7、CD56和细胞毒性标志物TIA1、颗粒酶B、穿孔素阳性，但sCD3、CD5、CD4和B系或髓单核系标志物均阴性，Ki－67阳性指数约10%～30%。淋巴瘤样胃病多自发消退（平均2.8年，0.3～12.1年），而NK细胞肠病多持续存在（平均3.0年，1.8～10.0年），患者对化疗不敏感。该病主要与侵袭性NK细胞白血病或NK/T细胞淋巴瘤等相鉴别，后两者细胞异型性更明显，常见坏死，肿瘤细胞Ki－67阳性指数高且EBER阳性。
5水疱痘疮样淋巴组织增殖性疾病（hydroavacciniforme－likelymphoproliferativedisorder）T/NK细胞型慢性活动性EB病毒感染（CAEBV）既可表现为局限性、惰性的皮肤病变，也可表现出系统性症状。前者旧称"水疱痘疮样淋巴瘤"，好发于南美和亚洲儿童，有进展为系统性淋巴瘤的风险，与慢性活动性EB病毒感染相关。临床过程呈多样性：可表现为蚊子叮咬后过敏反应，或发热、肝脾肿大及淋巴结肿大，伴或不伴皮肤表现等更为全身性的病变形式。免疫调节和/或免疫抑制剂治疗后可获得暂时缓解。因此，年WHO分类将其降级更名为"水疱痘疮样LPD"。
其他其他惰性LPD还包括伴1p36缺失的弥漫性滤泡性淋巴瘤、T淋巴母细胞增生、淋巴瘤样丘疹病、黏膜CD30阳性T－LPD、蕈样肉芽肿和T大颗粒细胞白血病以及年轻人扁桃体DLBCL等。
近年来，有文献提出"伴1p36缺失的弥漫性FL"的概念，但其目前还未列入独立的疾病类型。该肿瘤多为早期病变（AnnArborⅠ～Ⅱ期），多表现为局限性、大的腹股沟肿块。形态学表现为弥漫性低级别FL（大部分为2级），滤泡结构罕见；免疫表型上，肿瘤细胞示CD23阳性表达，CD10和bcl－6表达可减弱或呈阴性。分子遗传学上，该肿瘤无t（14；18）/bcl－2基因易位重排，96.6%（28/29）病例伴有1p36缺失。基因表达谱显示该肿瘤虽属于经典型FL谱系，但其与经典型FL又有明显差异。
T淋巴母细胞增生也是新近报道的病变现象，该病变于年由Velankar等首先报道，报道中的患者年仅16岁，于异位胸腺瘤中出现异常淋巴母细胞样细胞，且这些细胞表达末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）、CD1a、CD3，并共表达CD4和CD8，但未见TCR基因重排。患者行肿块切除后未经辅助治疗，虽出现多次复发，但预后良好。后来，有研究发现该现象亦可在肝细胞性肝癌和Castleman病中出现。年，Ohgami等提出该病变的诊断标准：
（1）活检标本中出现片状TdT阳性的T细胞；
（2）周围淋巴结构保存且相对正常；
（3）TdT阳性T细胞无明显不典型性；
（4）缺乏胸腺上皮；
（5）TdT阳性T细胞呈多克隆性；
（6）免疫表型与正常不成熟T淋巴细胞相同；
（7）临床表现出惰性行为（随访6个月无疾病进展）。该病变偶可表达CD33。
此外，也有文献报道显示一位51岁中国女性患者子宫平滑肌瘤内出现惰性B淋巴母细胞增生。同样，目前该病变也不是独立的疾病类型。
黏膜CD30阳性T－LPD病变呈惰性临床经过，与皮肤CD30阳性T－LPD相似，但病例与淋巴瘤样丘疹病无关，细胞不典型性和多形性明显，肿瘤细胞示CD3、CD4、CD30和细胞毒标记阳性，而CD8和ALK阴性。扁桃体DLBCL的患者如果相对年轻、病程短/发现病变早、形态学示早期病变、EBER和t（14；18）均阴性且未累及其他位点等，一般预后也很好。
综上，本文主要介绍了一些近年来新认识的惰性LPD，如惰性B－LPD/淋巴瘤以及惰性T或NK－LPD/淋巴瘤等。这些病变在形态学上有时与相应细胞起源的侵袭性淋巴瘤具有一定相似性。因此，准确识别这类疾病对患者个体化治疗和预后评估等均具有重要意义。准确的临床病理诊断必须整合患者的临床特点、影像学、组织学、免疫表型和分子遗传学等信息综合进行。多种上述病变由于病例量仍较少，目前相应的最佳治疗方案尚不明确，因此需要对患者进行长期随访。
来源：樊祥山，何璐，陈洁宇，等.惰性淋巴组织增殖性疾病/淋巴瘤[J].中华病理学杂志，，46（12）：-.
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