腺病毒及其致病性
近日，世界多地报告不明原因儿童肝炎病例逾例。英国卫生安全局表示，一种名为F41的腺病毒看起来是最有可能的致病原因。研究人员正在进一步做相关调查。已经清楚的是，腺病毒可导致胃肠炎。与病毒性肠炎有关的病毒种类较多，其中最常见的、较为重要的、研究较多的是轮状病毒、诺如病毒和肠腺病毒，此外，嵌杯样病毒、星状病毒、柯萨奇病毒、冠状病毒等亦可引起病毒性肠炎。病毒性肠炎病程短，多呈自限性，病死率低，可发生在各年龄组，婴幼儿多见。
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腺病毒的特征
腺病毒是一种无包膜的双链线形DNA病毒，呈二十面体对称球形，直径70～90nm，核心40～45nm。它分布十分广泛，能引起呼吸道、肠道感染，可在淋巴样和腺样细胞中引起潜伏感染，在啮齿动物细胞中引起转化感染。到目前为止，已陆续发现人腺病毒有51种血清型，根据其血凝素特性分为A、B、C、D、E和F共6个亚群。F亚群的40型、41型和30型可侵袭小肠而引起腹泻，故称肠腺病毒。肠腺病毒是除轮状病毒外引起婴幼儿病毒性胃肠炎的第二个重要病原体。肠腺病毒对理化因素抵抗力较强，耐酸、耐碱并能耐受蛋白酶及胆汁的作用，4℃下可存活70天，36℃下存活7天，不耐热，56℃2～5分钟即灭活，对紫外线敏感，紫外线照射30分钟可灭活，对甲醛敏感，但在室温、pH6.0～9.5时可保持最强感染力。在电镜下观察，呈二十面体颗粒，病毒外有核壳，表面上有个壳粒，由个六邻体和12个五邻体组成。六邻体是形成病毒衣壳20个三角形面的主要蛋白，12个顶端是5个五邻体亚单位和3个纤毛蛋白构成的复合物，12根纤毛以五邻体蛋白为基底由衣壳表面伸出，纤毛顶端形成头节区。五邻体和纤毛的头节区可与细胞表面的病毒受体结合。
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腺病毒肠炎的病理与病理生理学
肠腺病毒主要感染小肠黏膜上皮细胞并在其中复制，主要的病理改变是肠固有层有单核细胞浸润，隐窝肥大。病毒感染致肠黏膜绒毛变短、变小，微绒毛肿胀脱落，细胞感染后出现变性、溶解，肠道吸收面积减少，引起小肠对营养物质吸收功能降低，渗透压升高，从而导致渗透性腹泻。
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腺病毒肠炎的临床表现与诊断要点
腺病毒胃肠炎的最小发病年龄为1个月，绝大多数发生于3岁以下的婴幼儿。一般呈散发性。腺病毒胃肠炎的潜伏期约10天，肠腺病毒潜伏期3～10天，平均7天。主要临床表现为腹泻，呈水样便或稀便，少数患者可排出黏液，病程4～8天，常伴呕吐及发热。部分患者同时伴有呼吸道症状，如咳嗽、咽痛等，病程多为自限性，排毒时间约1周。某些患者腹泻、呕吐可导致失水较严重，个别中毒脱水者可因水、电解质紊乱而死亡。肠腺病毒感染可引起肠系膜淋巴结炎，表现类似阑尾炎，亦可引起婴幼儿肠套叠。
（1）流行季节发生的水样腹泻，尤其有较多病例同时发生，应考虑有本病可能。
（2）临床表现为急性水样腹泻、呕吐、腹痛等，中毒症状较轻，病程短暂，病程自限。
（3）辅助检查血白细胞无明显变化，大便常规仅发现少量白细胞时应怀疑本病。但确诊需电镜下找到病毒颗粒，或检出粪便中特异性抗原，或血清检出特异性抗体，抗体效价呈4倍以上增高有诊断意义。
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腺病毒肠炎的治疗方法
目前无特效治疗药物，大多数患者病情轻，病程短且多为自限性，绝大多数可在门诊对腹泻及脱水进行对症和支持治疗，严重腹泻患者因脱水严重引起酸中毒和电解质紊乱而需住院治疗。大部分病毒性肠炎无须隔离，但诺如病毒具有高度传染性，在其急性期至症状完全消失后72小时应进行隔离。轻症患者或隐性感染者可居家或在疫情发生机构就地隔离，重症患者医院进行隔离治疗。
病毒性胃肠炎为病毒感染，所以没有使用抗生素的适应证，抗菌药物无效。但是目前临床上病毒性胃肠炎使用抗生素仍比较普遍，比上呼吸道感染的抗生素滥用还要严重。抗病毒治疗并无特效，并不能减轻症状，也不能缩短病程。
对于轻度脱水患者主要是补充水分及电解质，常见方法是口服加盐的米汤、葡萄糖盐水或口服补液盐（ORS）。因剧烈呕吐、食欲缺乏无法口服补充水分患者及严重脱水者应接受静脉补液。严重者容易合并低钾血症或酸中毒，需给予纠正。情况改善后应改为口服。
蒙脱石散对病毒性肠炎引起的腹泻有良好效果，不良反应小。它主要对肠道内的病毒及其产生的毒素有固定、抑制作用；通过物理作用覆盖在肠黏膜表面，并通过与黏液糖蛋白相互结合，对肠黏膜进行修复，并提高黏膜屏障对攻击因子的防御功能。
对呕吐较重者，可给予止吐剂及镇静剂。有明显的痉挛性腹痛者，可口服或静脉使用解痉药，如山莨菪碱、盐酸屈他维林等。
病毒性肠炎绝大多数呈自限性，预后好。腺病毒感染后，机体可产生特异性抗体，对同型病毒的感染有保护作用，免疫力持久。
本文摘自吴斌主编的《肠道疾病学》。
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