北京治疗白癜风什么时候 http://pf.39.net/bdfyy/bdfjc/150213/4579189.html总论：
概念：首发感染、重复感染、混合感染、重叠感染（后二者易混淆！！！！）、潜伏性感染。
急性携带者：时间＜3个月慢性携带者：时间＞3个月特例：乙肝（＞6个月才算慢性携带者）
概念：散发、爆发、感染后免疫、潜伏期、前驱期、再燃、复发（后二者常考！！！）
记住5种热型对应的病，结合诊断学记忆
出疹时间（重点考点！考到几率非常大！！！）：第一天出水痘、风疹；第三天出麻疹；第六天出伤寒
传染病预防：管理传染源，切断传播途径，保护易感人群
甲类传染病：只有两种：鼠疫and霍乱。城镇要求发现后2小时内上报，农村不超过6小时；
乙类传染病：城镇要求发现后6小时内上报，农村不超过12小时；
丙类传染病：要求发现后24小时内上报。
乙类甲管:“飞禽变炭灰”
感染过程的表现:清除病原体，隐性感染，显性感染，病原携带状态，潜伏性感染。
致病能力:侵袭力，毒力，数量，变异性
传染病四个基本特征:病原体，传染性，流行病学特征，感染后免疫
病毒性肝炎（重点中重点！！！！看书一定要细）
病原学不需要掌握，了解即可。
各大肝炎特点：
HAV：甲肝无病毒携带状态；粪---口途径传播；抗HAV阴性（-）者均为易感人群，只有急性没有慢性
HBV：慢性患者和病毒携带者传染源意义最大；主要通过母婴、血液、体液传播；婴幼儿是获得HBV感染最危险时期；感染后或疫苗接种后出现抗HBs者有免疫力；此型肝炎无明显季节性，有家庭聚集现象。HBV自然病程分4期（免疫耐受、免疫清除、低复制期、再活跃期）；
HCV：主要通过输血及血制品传播（题目如果一旦告诉你某人是有吸毒、输白蛋白史的，一般都是考丙肝），还可以通过注射、针刺传播；抗HCV并非保护性抗体，产生后无保护性免疫（最后这句话经常考！！！！！切记！！！！！！！！）早期症状隐匿，最容易慢性化且变为肝硬化的肝炎（易考易错），很少出现重症肝炎。HCV慢性化:变异性，泛嗜性，免疫耐受
HDV：最大的特点：必须与HBV同时存在，自己无法单独存在；抗HDV抗体也不是保护性抗体。
HEV：多由不洁食物引起，成人常见，原有慢性HBV感染者或晚期孕妇感染HEV后死亡率高。
病理生理：肝性脑病常见病因：低钾、低钠、消化道大出血、高蛋白饮食、使用镇静剂、大量放腹水。
临床表现：
急性肝炎:＜6月，纳差厌油慢性肝炎:＞6月，蜘蛛痣，肝掌，脾大
淤胆型肝炎:黄疸重，ALT、症状、PTA轻
重型肝炎
/p>
（1）急性重型肝炎＜14天，肝性脑病（扑翼样震颤，意识障碍，PTA＜40%）
（2）亚急性重型肝炎:2-26周，其余同急性
（3）慢性重型肝炎:慢性肝衰竭
（4）慢加急性重型肝炎:慢性病史，短期内恶化
早期40中期20-30晚期＜20
实验室检查：
肝硬化伴脾功能亢进可有“三系减少”
溶血性黄疸---尿胆原↑
梗阻性黄疸---尿胆红素↑
ALT---反映肝功能最常用、最灵敏的指标
胆酶分离---提示肝细胞大量坏死
反映肝细胞损伤严重程度的重要指标---胆红素含量
PTA（凝血酶原活动度）≤40％是诊断重型肝炎或肝衰竭的重要依据
病原学检查：
抗HAVIgM是早期诊断甲肝最简便而可靠的血清学标志
HBVDNA以及HCVRNA分别是乙肝和丙肝的病毒感染复制、感染的直接标志
HCV抗体和HDV抗体不是保护性抗体
治疗：
急性肝炎多半自限性，可完全康复，一般不需要抗病毒治疗（急性丙肝例外，需使用干扰素或利巴韦林）
抗病毒药物使用指征（重点！再怎么强调都不为过）太多了，指征在P37页最下面一段，一定要记清楚！！！
干扰素一般只用于慢性乙肝和慢性丙肝的抗病毒治疗，记住干扰素使用的禁忌征：1.血清胆红素≥正常值上限2倍2.失代偿性肝硬化3.有自身免疫性疾病4.有重要器官病变
干扰素的副作用：类流感综合征，骨髓抑制等
记住常见抗肝炎病毒药名称：拉米夫定，阿德福韦酯、恩替卡韦
麻疹
传染源:麻疹患者
传播途径:呼吸道飞沫传播
属于我国乙类传染病，特征是口腔麻疹粘膜（Koplik斑）
麻疹患者是唯一的传染源，发病前2天至出疹后5天均具有传染性
病后可以获得持久免疫力
好发于冬春季（只有麻疹和流脑好发于冬春，其余均好发于夏秋）
前驱期：上感+眼结合膜炎
出疹期：重点！！！耳后→前额→颈部→胸→腹→背→四肢，最后达手掌和足底，
皮疹为淡红色斑丘疹，压之褪色
恢复期：皮疹按出疹顺序消退，退时有糠麸样细小脱屑
诊断：ELISA测定血清特异性IgM抗体，阳性是诊断麻疹的标准方法
敏感+特异检查方法：核酸检测
最常见的并发症：肺炎最严重的并发症：亚急性硬化性全脑炎（SSPE）
鉴别诊断：见鉴别表
治疗：对症治疗
管理：患者隔离至出疹后5天，伴呼吸道并发症者应延长到出疹后10天
主动免疫:麻疹减毒活疫苗被动免疫:人血丙种球蛋白
水痘
传染源:水痘患者
传播途径:呼吸道飞沫传播，直接接触
并发症:①皮疹继发细菌感染②肺炎③脑炎④肝炎
阿昔洛韦
肾综合征出血热（流行性出血热）
病原体：汉坦病毒传染源：鼠类（黑线姬鼠，褐家鼠）
主要传播途径：消化道传播，其次才是呼吸道
季节周期性：11~1月为高峰，5~7月为小高峰
病理生理:休克，出血，急性肾衰
基本病变是小血管的内皮细胞肿胀，变性和坏死
三大主征:发热，出血，肾损害
临床表现（重点）：
1、发热期弛张热为主，“三痛三红醉酒貌”（面颈胸，头痛腰痛眼眶痛）
2、低血压休克期一过性低血压，没死的话可以自行好转
3、少尿期尿毒症，酸中毒（库氏深大呼吸），水电解质紊乱，高血容量综合征（可以理解为急性肾衰，病情最危险的阶段）
4、多尿期新生肾小管功能不全，大量利尿，仍然可以发生继发性休克
5、恢复期了解
实验室检查：根据病理生理过程推断不同时期检查结果
免疫学检查：检测出特异性IgM可以确诊，而IgG抗体1：40为阳性，1周后滴度上升4倍以上有诊断价值
最常见并发症：出血（呕血，便血）
治疗：发热期要用葡萄糖盐水滴注以提高渗透压防止休克，禁止使用强烈发汗药（如氨基比林）使得血容量进一步降低发生休克！！！（常考！！！）利巴韦林，物理降温，低分子右旋糖干
少尿期补液应为前一天尿量和呕吐量再加~ml
余无特殊
流行性乙型脑炎（重难点）
病原体：乙型脑炎病毒好发：夏秋季
传染媒介：蚊子（我国品种：三带喙库蚊）也是长期储存宿主
乙脑为人畜共患病，猪的感染率最高，因此猪是主要的传染源
传播
乙脑感染后呈隐性感染，感染后可以获得持久免疫力，病例主要是10岁以下儿童（题眼！！！！）
乙脑的病变部位：大脑皮层、基底核、视丘最严重，脊髓病变最轻
临床表现：症状主要为中枢神经系统感染样症状，体征以脑膜刺激征、病理征为主，高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现
脑脊液特点：外观清亮，白细胞多，，蛋白轻度增高，糖和氯化物正常。
特异性IgM抗体测定：早期诊断指标
并发症:支气管肺炎
鉴别：主要是与化脓性脑膜炎以及中毒性菌痢相鉴别
中毒性菌痢起病比乙脑更急，24h内高热抽搐昏迷，无脑膜刺激征，脑脊液正常。
流脑脑脊液多浑浊，细胞数增高，蛋白明显增高，糖和氯化物降低，出现瘀点淤斑
治疗：对症支持治疗注意：高温时，禁止用冰水擦浴！！！
艾滋病：这个我就不写前面的了吧，基本知识你都懂
临床分期：
急性期，多在初次感染2-4周以后，临床以发热最常见，可以有全身症状，此期血清可以检测出HIVRNA以及P24抗原
无症状期：此期CD4+T细胞逐渐下降，免疫系统受损有传染性，6-8年
艾滋病期：最终阶段，CD4+T细胞小于/mm3，主要表现为各种HIV相关症状，机会性感染，肿瘤以及其他并发症（题目可能会出临床类型题，问你该患者属于艾滋病哪期，注意区分）
HIV相关症状
①持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻
②半年内体重减轻10%
③精神神经症状:记忆力减退，精神淡漠，性格改变
④持续性全身淋巴结肿大（除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；淋巴结直径≥1㎝，无压痛无粘连；持续时间3个月以上）
其余系统的并发症不用刻意去记，你就想着他们都是免疫功能受损以后发生的，大部分都是真菌，全身上下都是真菌或者是病毒感染，OK搞定了，考的多的是鹅口疮，肺孢子菌肺炎和卡波西肉瘤。
实验室检查：HIV-1/HIV-2抗体检测是HIV感染诊断的金指标
白细胞、红细胞、血小板和血红蛋白均减少（病毒骨髓抑制）
艾滋病诊断标准：16条，了解为主页
用药/p>
①NRTIs:叠氮胸苷（其他算了吧。。。）
肺孢子菌肺炎用复方磺胺恶唑（SMZ-TMP）
手足口病
病原体:CoxA16,EV71
传染源:患者
传播途径:粪-口途径
好发于4-7月，学龄前儿童和婴幼儿多见
脑膜脑炎、心肌炎和肺炎是手足口的三个严重并发症
发病期主要以手、足、臀皮疹及口痛为特征。
重症病例:神经系统、呼吸系统、循环系统
神经系统受累程度可分为三种神经综合征:无菌性脑膜炎、急性肌肉麻痹、脑干脑炎（最多见）
伤寒
伤寒沙门菌感染，G（-）杆菌，菌体抗原为O抗原，鞭毛抗原为H抗原（在肥大反应中有作用）因为是G（-）杆菌，所以它没有外毒素，其发病主要是靠其菌体裂解释放的内毒素为主。
主要传染源：带菌者或患者
主要传播途径：粪-口途径（水源被污染）
发病后可以获得较为稳固的免疫力
夏秋季多发
病理：好发于回肠下段（伤寒杆菌嗜淋巴性），巨噬细胞吞噬伤寒杆菌以后形成（伤寒细胞）
临床表现：记住特异性表现和体征：发热（稽留热。发烧只要超1周，伤寒诊断不能丢。题目里高烧不退一个多星期半个月的，选伤寒），寒战少见！！！相对缓脉（按理来说，人的体温升高1℃心率增加10~15次，可是伤寒患者高烧烧到40度，心跳并没有跟着升高，反而还是在80次90次左右，这就是所谓的相对缓脉），玫瑰疹（特异体征），可以有肝脾大
①初期:第1周，发热
②极期:2-3周，稽留热、消化道症状、相对缓脉、肝脾大、玫瑰疹
③缓解期:第4周，最常见肠出血，最严重肠穿孔
④恢复期:第5周
实验室检查：记住白细胞是减少而不是增多的！！！因为伤寒毒素对骨髓有抑制作用，抑制骨髓造血，所以白细胞不升高！！！易错！！！！嗜酸性粒细胞减少或者消失！
血培养：病程1~2周阳性率最高
最可靠的检查：骨髓培养（可确诊）
粪便培养:3-4周
肥达反应：病程第2周开始出现阳性
O抗体更有意义
O抗体＞1：80，H抗体＞1：才有诊断意义（记住！肥达反应只能够支持诊断！不能确诊！！！！确诊一定是骨髓培养！！！容易错！！）
最常见的并发症：肠出血
最严重的并发症：肠穿孔
鉴别诊断/p>
菌痢:菌痢左下腹疼痛，里急后重，脓血便，白细胞升高，粪便培养出痢疾杆菌
疟疾:寒战，退热出汗，红细胞和血红蛋白降低，血涂片和骨髓涂片找到疟原虫
用药：首选喹诺酮，孕妇儿童首选三代头孢
治疗（看下书，内容过多，在页）
霍乱
涂片下可以见到“鱼群”样弧菌，此菌为兼性厌氧菌
霍乱肠毒素是产生霍乱症状的关键物质，米泔水样便，主要病理变化为严重脱水。
主要致病群：O1型，O型
主要传染源：患者以及带菌者
传播途径：粪-口途径夏秋季高发
临床表现：最主要为腹泻，无发热无里急后重，一般无腹痛（O型可以有腹痛）
呕吐：喷射状，无恶心
“干性霍乱”：起病急骤，还没出现腹泻呕吐症状就中毒休克然后死了
实验室检查：大量失水，血液浓缩，各种细胞成分升高。严重电解质紊乱，只要是电解质基本都是低的。
典型三期:泻吐期，脱水期，恢复期
病原菌检查：粪便涂片染色，可确诊
治疗：最重要的治疗：补液疗法。
补充液体和电解质是治疗霍乱的关键
治疗原则:严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗
补液量：最初24h，轻型脱水~ml中型脱水：~ml
重型脱水：~10ml
用药：可以用喹诺酮类药物，首选环丙沙星
细菌性痢疾
致病菌：志贺菌G（-）杆菌主要引起的症状：直肠刺激征
我国常见病种：
福氏志贺菌：容易转慢性宋内志贺菌：症状轻，多不典型发作
毒力最强菌种：痢疾志贺菌（可引起严重症状）
传染源：急性、慢性患者以及带菌者传染途径：粪-口途径
夏秋季高发
志贺菌释放毒素：内毒素：引起发热、毒血症外毒素：引起出血性结肠炎以及溶血性尿毒综合征（HUS）（后面这两个病名常考！！！易错！！！是外毒素！！！）
病理：基本病理变化是肠粘膜有弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，可以出现假膜（特异性病理表现）以及“地图状”溃疡（特异性表现），最后愈合。乙状结肠和直肠好发。
临床表现：背“普通型”的临床表现，可以解大部分的题。
（一）急性菌痢:普通型（发热，10-20次/天腹泻，里急后重，黏液脓血便），轻型（＜10次腹泻，无脓血），重型（＞30次腹泻，老年体弱者，并发症多，稀水脓血便，酸中毒和肾衰），中毒性菌痢
难点：中毒性菌痢：
以2~7岁儿童多见（题眼！！！解题入手！！！成人出现粘液脓血便肯定不考虑中毒性菌痢了）
有休克型以及脑型，分别以感染性休克和颅内压增高为特点，反而肠道症状轻微或者甚至没有肠道症状！！！这就是中毒性菌痢的特点！！！肠道症状反而不明显！！！
混合型则是以上两种混合。
（二）慢性菌痢（＞2月）:慢性迁延型，慢性隐匿型，急性发作型
实验室检查：一般细菌感染的指标变化，不需要刻意去记
粪便培养：粪便培养出痢疾杆菌可以确诊。（盐水灌肠或肛拭子）
普通菌痢与阿米巴痢疾鉴别，见P表格
中毒性菌痢（脑型）需要与流行性乙型脑炎鉴别：脑炎不会出现循环衰竭！！脑膜刺激征明显！！！（这两个疾病特别容易出病例分析！！！）
治疗：首选喹诺酮类，环丙沙星
脑型中毒性菌痢需要甘露醇降低颅内压
其余对症支持治疗看一看就行叭
流行性脑脊髓膜炎
病原体：脑膜炎奈瑟菌G（-）球菌
人是唯一的天然宿主
传染源：带菌者，流脑患者
传播途径：咳嗽、喷嚏等飞沫通过呼吸道传播
感染后可产生持久免疫力
主要致病因素：内毒素早期可以出现DIC！！！（因此流脑患者多有皮肤下淤点淤斑）
临床表现：中枢神经系统感染症状，注意可有皮肤粘膜出现淤点（做病例题可以与其他疾病进行鉴别）
（一）普通型/p>
1.前驱期:上感症状
2.败血症期:皮肤黏膜瘀点瘀斑，全身中毒症状，寒战高热
3.脑膜炎期:脑膜刺激征
4.恢复期
（二）暴发型:休克型，脑膜脑炎型，混合型
实验室检查：感染指标增高脑脊液检查：可以确诊（白细胞增加，中性粒为主，外观浑浊，蛋白明显增高，糖和氯化物明显降低）
治疗：首选青霉素（但是青霉素不易通过血脑屏障），三代头孢，氯霉素（儿童不用）
结核病
基本病变:渗出、增生和变质
临床类型/p>
原发型肺结核
继发型肺结核（渗出型，增殖型，干酪型，结核球）
血行播散型肺结核
结核性胸膜炎
肺外结核
PPD（72h）5-9弱阳性，10-19阳性，≥20或＜20但有坏死水疱强阳性
治疗:异烟肼（I），利福平（R）,吡嗪酰胺（P）,链霉素（S），乙胺丁醇（E）
原则:早期，规则，全程，联合，适量
药物性肝损害是抗结核治疗的常见不良反应
钩端螺旋体病
病原体：钩端螺旋体G（-）
毒力最强的群：黄疸出血群，是稻田群主要菌群
主要传染源：鼠类、猪、犬
鼠类带菌群：黄疸出血菌群猪带菌群：波摩那群
最主要的入侵途径：破损的皮肤和粘膜主要感染方式：污染的水
病理解剖特点：全身毛细血管感染中毒性损伤机体器官功能障碍严重，但是组织形态变化轻微（这句话要记住，很好出题的）
临床表现：本病具有特异性的症状：腓肠肌疼痛、眼结膜充血、结膜下出血（前面提到的还有哪个病可以有球结膜充血？）腹股沟淋巴结肿大。看到以上几个症状，加上肺部、肝脏、肾脏等多脏器损害，马上想到钩体病。
肺出血型常见死因：肺弥漫出血型
黄疸出血型主要死因:肾衰竭
后期：眼后发症：有好几个病，了解一下，变态题可能会考这（反应后闭眼）
实验室检查：显微凝集试验（MAT）效价≥1：有意义国内最常用的钩体血清学诊断方法
治疗：首选青霉素首剂可有赫氏反应
阿米巴病（简单，内容不多）
感染形态：包囊致病形态：滋养体
主要传染源：慢性患者、恢复期患者、无症状携带者
主要传播途径：经口传播
病理：病变部位主要在结肠，典型表现为边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡（关键词：烧瓶）
临床表现：粘液脓血便，呈暗红色果酱样便（关键词），有腥臭味
确诊：粪便中找到滋养体以及包囊
特异性IgM抗体阳性提示近期或者现症感染，阴性者不排除本病。
肠外并发症：阿米巴肝脓肿（最常见）
治疗：首选甲硝唑，还有辅助用药如二氯尼特
＞2月，慢性阿米巴痢疾
阿米巴肝脓肿并发症:最常见为肺实质和胸腔穿破，最严重心包溃破
阿米巴肝脓肿和细菌性肝脓肿鉴别表格（页）
疟疾（俗称：打摆子）
病原体：疟原虫主要由雌性按蚊传播
疟原虫分四种：间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫、卵形疟原虫
人体内阶段、按蚊体内阶段：疟原虫（子孢子）寄生在雌蚊体内，通过叮咬进入人体，首先侵入肝脏（即红外期，侵入地在红细胞外面嘛，侵入的是肝细胞嘛，所以叫红外期），从肝脏繁殖以后肝细胞破裂，释放出疟原虫（此时从子孢子变成裂殖子），裂殖子则侵入红细胞（此时即为红内期，到红细胞里面了），当红细胞破裂以后，释放出疟原虫（裂殖子），这过程就是临床上典型疟疾发作
间日疟和卵形疟具有迟发型子孢子（休眠子），是复发的根源。
在蚊子体内，疟原虫以雌配子、雄配子形式存在
总的来说，记住这个：
感染：子孢子体致病：裂殖体
baby，你看懂了吗？很重要哟~??
传播途径：最主要是通过中华按蚊传播
各疟疾之间无交叉免疫性。（这句话考过很多次）
临床表现：记住四种疟原虫潜伏期
间日疟13~15天，三日疟24~30天，恶性虐7~12天
间歇期：间日疟48小时，三日疟72小时
脑型疟：疟疾严重类型
恶性疟容易出现肾损害，急性肾功能衰竭
PS：再燃、复发的概念，重点掌握，考的可能性大
临床表现：突发性寒战，高热和大量出汗
确诊：血液的厚、薄涂片
用药总结:（重要）
氯喹：非耐药疟疾首选药，主要作用于红内期
伯氨喹：唯一可以预防复发和传播的药物
青蒿素：用于孕妇和脑型疟疾
核蛋白合成抑制药物:通常与奎宁合用作为预防用药
耐氯喹首选:青蒿琥酯（我国），甲氟喹（欧美）
预防:氯喹
血吸虫
急性期:发热，腹痛腹泻脓血便，嗜酸性粒细胞增多，肝大压痛
慢性期:肝脾大，慢性腹泻
传染源:患者和保虫宿主
传播必须具备三个条件:带虫卵的粪便入水，钉螺的存在滋生，人接触疫水
虫卵肉芽肿反应是本病的基本病理改变。
日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉和直肠痣上静脉，病变以肝脏和结肠最显著。
尾蚴性皮炎，即蚤咬样红色皮损
晚期血吸虫病:①巨脾型（最常见）②腹水型③结肠肉芽肿型（易癌变）④侏儒型（极少见）
诊断:直肠黏膜活检出虫卵，距肛门8-10㎝
并发症:上消化道出血，肝性脑病，感染，肠道并发症
药物:吡喹酮
消灭钉螺是预防本病的关键
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